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TEMA 1. OBSERVACIÓN, VALORACIÓN DE
ENFERMERÍA, EXAMEN FÍSICO Y EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS EN PATOLOGIAS CARDIACAS
1. RECUERDOANATOMOFISIOLÓGICO DE CORAZÓN
INTRODUCCIÓN
El corazón es un órgano muscular hueco localizado en el centro del tórax
ocupando el espacio entre los pulmones y descansa sobre el diafragma. Su peso
aproximado es de 300 g.
La función del corazón consiste en bombear sangre a los tejidos, proporcionarles
oxígeno y otros nutrientes, y al mismo tiempo eliminar dióxido de carbono y otros
productos de desecho del metabolismo.
Existen en este órgano cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos.
Las cavidades localizadas en los lados derecho e izquierdo del corazón actúan
como dos bombas, expulsando simultáneamente volúmenes de sangre casi iguales. La
sangre desoxigenada del cuerpo llega por la vena cava a la aurícula derecha y pasa al
ventrículo derecho, desde donde es bombeada a los pulmones, a través de la arteria
pulmonar. Allí se oxigena y vuelve, a través de las venas pulmonares al lado izquierdo
del corazón.
Entre en la aurícula izquierda, pasa al ventrículo izquierdo y desde allí es
bombeada, a través de la aorta, a todas las partes del cuerpo.
Aunque el miocardio esta continuamente bombeando la sangre, no obtiene
mucho oxigeno de la misma, por lo que necesita su propia irrigación. Ésta la
proporcionan las dos arterías coronarías que proceden de la aorta. Con sus
ramificaciones irrigan todo el músculo cardiaco.
La acción de bombeo del corazón depende de la contracción y relajación rítmica
de su pared muscular. Durante la contracción, las cavidades cardiacas disminuyen de
capacidad, a medida que es expulsada la sangre, mientras que durante la relajación de
los músculos de la pared del corazón, las cavidades se llenan de sangre en preparación
para la expulsión subsiguiente, Un corazón adulto normal late 60 a 80 veces por minuto,
expulsa unos 70 ml de sangre de cada lado por latido, y su gasto o rendimiento total es
de 5 litros por minuto.
El espacio en el centro del tórax entre los dos pulmones es llamado mediastino.
La mayor parte del mismo está ocupada por el corazón, el cual se encuentra envuelto en
un saco fibroso denominado pericardio, que protege su superficie. El espacio entre la
superficie del corazón y el revestimiento pericárdico está lleno de una cantidad muy
pequeña de líquido, que lubrica la superficie y tiende a reducir la fricción durante la
contracción del músculo cardiaco, que propiamente dicho recibe el nombre de
miocardio. La serie de células de la superficie interna de este músculo, que se encuentra
en contacto con la sangre, se denomina endocardio, mientras que la porción de células
sobre la superficie externa del corazón son conocidas como epicardio.
Los lados derecho e izquierdo del corazón están compuestos cada uno de ellos
de dos cavidades, una aurícula y un ventrículo, y la pared común entre las cavidades
derecha e izquierda recibe el nombre de tabique (septum). Entre las dos cámaras de cada
uno de sus lados existen válvulas que garantizan el flujo de la sangre en una única
dirección.

Los ventrículos son las cavidades que expulsan sangre a las arterias, mientras
que la función de las aurículas consiste en recibir la sangre procedente de las venas y
actuar como reservorios temporales para el vaciamiento subsiguiente en los ventrículos.
FUNCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
La membrana celular, en estado de reposo, está polarizada. Posee una diferencia
de potencial, observándose que el interior de ésta es negativo respecto al exterior, ya
que en el espacio intracelular hay mayor número de iones de carga negativa
El estímulo eléctrico necesario para provocar la contracción del miocardio se
origina en el nódulo sinusal. Este estímulo crea un potencial de acción que se transmite
a través de las fibras miocárdicas, produciendo cambios e la permeabilidad de la
membrana celular. Cuando la célula se estimula, varía la permeabilidad membrana para
el ión Na+, que entra al interior de la célula, y para el ión K+ que sala de está,
produciendo la despolarización de la misma, de forma que el medio intracelular es ahora
rico en cargas positivas y el extracelular de cargas negativas. Acto seguido las bombas
de Na+ y K+ empiezan a actuar para volver a la situación iónica y, por tanto, eléctrica
inicial, de forma que sale ahora el ión Na+ y entra el ión K+, produciéndose la
repolarización. Acto seguido existe una fase de reposo donde no hay actividad eléctrica.
El ión Ca+ también interviene durante este proceso
El potencial de acción creado por el estímulo se transmite a través del sistema de
conducción. Se inicia en el nódulo sinusal, situado en el techo de la AD a una
frecuencia de 60-100 por minuto. Este se transmite por las aurículas(ONDA P) hacía los
ventrículos, a través del nódulo auriculoventricular (AV), en donde se retrasa la
transmisión eléctrica (INTERVALO P-R) aproximadamente 80-100 milisegundos,
antes de llegar al ventrículo, esto le sirve al nódulo AV para comprobar que la señal que
procede de la aurícula es correcta, y si es así, el nódulo AV envía la señal eléctrica a los
ventrículos, a través de una vía o canal llamado Haz de Hiss, que se bifurca en dos
ramas, derecha e izquierda, que a su vez se ramifican en la red de Purkinje y
permiten de esta forma la transmisión del estímulo eléctrico a ambos
ventrículo(COMPLEJO QRS), llegando a todas las células ventriculares.
Posteriormente se produce la repolarización ventricular (ONDA T)
El nódulo sinusal es el marcapasos natural e inicia cada latido cardiaco a un
ritmo regular y con una frecuencia entre 60 y 100 latidos minutos. Si falla el nodo
sinusal, otras estructuras del sistema de conducción pueden provocar el estímulo que
origina la contracción cardiaca, pero la frecuencia de estimulación es más lenta, cuanto
más alejadas del nodo sinusal se encuentran las estructuras responsables de emitir el
estímulo
FUNCIONALISMO DE LA BOMBA CARDIACA
CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco comprende el periodo que transcurre desde el final de una
contracción cardiaca hasta el final de la contracción siguiente. Este periodo consta de
tres fases:

DIASTOLE
Es la fase de reposo del músculo cardíaco y cuando el corazón se llena de
sangre. La diástole auricular se inicia inmediatamente después de la contracción
ventricular, cuando las válvulas aurícularoventriculares se mantienen cerradas. Las
aurículas se llenan de sangre y el aumento de la presión intraauricular abre las válvulas
tricúspide y mitral para que la sangre pase a los ventrículos. Estos se llenan
rápidamente. La sangre desoxigenada pasa al lado derecho del corazón y, al mismo
tiempo, la sangre oxigenada entra en el lado izquierdo. Al final de esta fase del ciclo,
comienza a emanar un impulso eléctrico del nódulo sinoauricular.
SISTOLE AURICULAR
Cuando la presión intraventricular ha aumentado, las aurículas se contraen
simultáneamente para completar el llenado ventricular. La sístole auricular precede por
tanto a la ventricular.
La Sístole Auricular se debe a la extensión del impulso del nódulo sinoauricular
sobre las aurículas. El impulso llega al otro nódulo, el auricutoventricular.
SÍSTOLE VENTRICULAR
Al inicio de la contracción ventricular, la presión que ejerce la sangre en los
ventrículos cierra las válvulas auricoloventriculares, e inmediatamente después se abren
las válvulas sigmoideas, de forma que la sangre puede expulsarse de los ventrículos
La sístole ventricular es consecuencia de la actividad eléctrica conducida desde
el nódulo auriculoventricular a los ventrículos, a través de las fibras nerviosas especiales
(haz de Hiss, fibras de Purkinje) y permite bombear la sangre desoxigenada a la arteria
pulmonar y la oxigenada a la aorta.
Al finalizar loa sístole ventricular, la presión en el interior de los ventrículos
alcanza valores excesivamente bajo, por lo cual la presión de la sangre en las grandes
arterias tiende a circular en sentido retrógrado, cerrando las válvulas sigmoideas
(pulmonar y aórtica).
GASTO CARDIACO
Es la cantidad de sangre que el corazón puede bombear en un minuto. Es por tanto
directamente proporcional al volumen sistólico (cantidad de sangre que se expulsa en
cada contracción ventricular) y a la frecuencia cardiaca. La modificación de uno de
estos factores implica la variación del otro para mantener el gasto cardiaco. Estos dos
parámetros están regulados por diferentes mecanismos:
- REGULACIÓN VOLUMEN SISTÓLICO
La cantidad de sangre expulsada en cada contracción por los ventrículos está
condicionada por:
PRECARGA: Corresponde a la capacidad de distensión de la fibra miocárdica al final
de la diástole. Según la ley de Starling, el aumento de la longitud de la fibra miocárdica
al final de la diástole es directamente proporcional al aumento de la contracción. La
precarga depende del volumen de retorno venoso y de la contracción auricular, ya que
esta última completa el llenado de los ventrículos
POSCARGA: Corresponde a la tensión que debe ejercer el ventrículo para vencer las
resistencias periféricas y expulsar la sangre hacia la aorta. Si aumentan las resistencias
vasculares ó los ventrículos se dilatan, la fuerza de contracción deberá ser mayor
CONTRACTILIDAD: Corresponde al inotropismo o fuerza de contracción. El
inotropismo miocárdico está determinado por la actividad del sistema nervioso
simpático

- REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA
Está determinada por los estímulos creados en el nodo sinusal. Esta frecuencia
puede variar dependiendo de la actividad eléctrica del sistema nervioso vegetativo. Las
fibras nerviosas simpáticas actúan elevando la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción, por liberación de noradrenalina. Las fibras nerviosas parasimpáticas frenan
la frecuencia de estimulación del nodo sinusal al liberar acetilcolina
(CRONOTROPISMO: Alteración de la FC)
2.-IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES CARDÍACAS
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en
ambos sexos y son el principal problema de salud de Europa.
En España el 11,7% de los hombres y el 10% de las mujeres mueren por
enfermedad coronaria.
Estas enfermedades repercuten en la economía del país, por las bajas laborales
que producen y por los costes destinados a prevención, promoción, tratamiento,
cuidados y rehabilitación.
Las enfermedades cardiovasculares ocupan un primer lugar entre las causas
principales de muerte en EEUU, Canadá y Europa Occidental.
3.-VALÓRACIÓNDE ENFERMERÍA
La valoración de enfermería a los cardiópatas se realizará a través de la
observación, exploración física y entrevista, debiendo incluir todos aquellos datos que
deriven de la función cardiaca. Por está razón, es necesario conocer bien la anatomía del
corazón, sus funciones, la fisiología y fisiopatología de sus potenciales enfermedades,
para poder realizar una buena planificación de los cuidados enfermeros. Al realizar la
valoración vamos a registrar todos los datos en la Hoja de Valoración.
En el enfermo cardiológico es muy importante:
- ECG. Identificar alteraciones
- Sintomatología descrita por el paciente
- Dinámica respiratoria
- Tensión arterial
- Pulso: frecuencia, el ritmo, la amplitud
- Diuresis. Características
También hay que tener en cuenta que en los cardiópatas existen necesidades que
se encuentran más frecuentemente alteradas, debido a la idiosincrasia de las patologías
cardiacas, como pueden ser:
• Necesidad de eliminación: Aumento de la diuresis por tratamiento con diuréticos.
También, estreñimiento por el uso de analgésicos mórficos y el reposo absoluto inicial
en algunas de estas patologías
• Necesidad de respiración: Es frecuente que el paciente refiera disnea y que pueda
aparecer alteración de la dinámica respiratoria
• Necesidad de movimiento: Puede estar limitada por prescripción médica e incluso
por aparición de sintomatología: dolor torácico, disnea, etc…
• Necesidad de alimentación- nutrición: aparece dolor torácico con la ingesta.

• Piel-mucosas: pueden presenta úlceras vasculares, edemas, palidez de piel y
mucosas, cianosis, entre otros
No obstante, la valoración se hará según el modelo de Virginia Henderson,
valorando las 14 necesidades propuesta por ella, realizando una exhaustiva entrevista y
registrando problemas, intervenciones y objetivos que consideremos necesarios. (Ver
anexo)
Es importante tener en cuenta que en este tipo de pacientes es fundamental
proporcionar conocimientos y aliento para participar con eficacia en su propio plan de
cuidado. Al dar la asistencia que necesita y solicita, la enfermera demostrará que está
interesada en él como persona, y le dará la sensación de ser comprendido, aspectos de
gran importancia para afrontar de manera eficaz su situación de salud
PROBLEMAS COLABORACIÓN GENÉRICOS
DIAGNÓSTICO MÉDICO PRINCIPAL Y SECUNDARIOS
CP: DE LOS DMS
CP: INTERVENCIONES NECESARIAS A PARTIR DE DM
PC-NIC
6680 Monitorización de signos vitales
2620 Monitorización neurológica
6650 Vigilancia
6320 Resucitación
3120 Intubación y estabilización de vía aérea
3300 Ventilación mecánica.
3320 Oxigenoterapia.
4190 Punción intravenosa
2440 Mantenimiento de dispositivo venoso.
2300 Administración de medicación
1850 Recogida de muestras
7690 Interpretación de los datos de laboratorio
7680 Ayuda en la exploración
8060 Trascripción de órdenes
8020 Reunión multidisciplinar sobre cuidados
8140 Informe de turnos
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA ORIENTATIVOS
Afrontamiento defensivo
Afrontamiento individual inefectivo
Negación ineficaz
Incumplimiento del régimen terapéutico
Manejo ineficaz del régimen terapéutico
Conocimientos deficientes
Temor
Ansiedad
NOC-DE
1824 Conocimiento: asistencia médica
182402 Proceso de la enfermedad
182405 Medicación
182406 Actividad preescrita
182407 Procedimiento terapéutico

182408 Régimen terapéutico
182409 Recursos sanitarios
NIC-DE
7310 Cuidados de Enfermería al ingreso.
5602 Enseñanza: proceso de Enfermedad
5616 Enseñanza: medicamentos prescritos
5618 Enseñanza: procedimiento/ tratamiento
7400 Guías del sistema sanitario
7370 Planificación del alta
PROBLEMAS DE AUTONOMÍA ORIENTATIVOS (Definir suplencia)
NIC
1800 Ayuda al autocuidado
0740 Cuidados del paciente encamado
0180 Manejo de la energía
2660 Manejo de la sensibilidad periférica alterada
NOC
0301 Cuidados personales: baño
030110 Lava el cuerpo
030111 Seca el cuerpo
030112 Otros
0303 Cuidados personales: comer
030301 Prepara comida
030302 Abre envases
030303 Maneja utensilios
030304 Coge comida con los utensilios
030305 Coge tazas o vasos
030309 Bebe de una taza o vaso
030312 Mastica la comida
030313 Deglute la comida
030315 Otros
0300 Cuidados personales: AVD
03001 Come
03002 Se viste
03003 Uso del inodoro
03006 Higiene
03008 Deambulación: camina
030011 Otros
0302 Cuidados personales: vestir
03024 Se pone la ropa en parte superior cuerpo
03025 Se pone la ropa en parte inferior cuerpo
030211 Se quita la ropa
030212 Otros
02908 Nivel de movilidad
020801 Mantenimiento del equilibrio
020802 Mantenimiento de la posición corporal
020803 Movimiento muscular
020804 Movimiento articular
020805 Realización del traslado
020806 Deambulación: camina
020807 Deambulación: silla de ruedas

4.-SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES
Los signos y síntomas vasculares varían de un paciente a otro, los principales
son:
Dolor torácico:
- Origen:
• Cardiaco: coronoariopatías, valvulopatías, miocardiopatías, pericarditis
• Vascular: TEP. Disección aórtica
• Pulmonares: neumonía, neumotórax
• Gastrointestinales: espasmo esofágico, reflujo esofágico, colecistitis, pancreatitis,
úlcera péptica
• Musculoesqueléticas: discopatías cervicales, hombro doloroso, artrosis, artritis
• Otros: ansiedad, traumatismos
- Perfiles del dolor torácico
 ISQUÉMICO: dolor precordial, retroesternal, irradiado a brazo, mandíbula,
acompañado de náuseas, vómitos y que mejora con NTG sublingual
 PERICARDICO: dolor precordial, retroesternal, irradiado a cuello, mandíbula,
aumenta con la respiración y disminuye inclinándose hacia delante y con la sedestación
 PLEURAL: dolor costal y cuello. Aumenta con la respiración y disminuye con la
inmovilización y la respiración superficial
 ESOFÁGICO: dolor subesternal, epigastrio, espalda, cuello, mandíbula que empeora
en decúbito y se alivia con antiácidos. También puede aliviarse con NTG sublingual
 DISECCIÓN AÓRTICA: Dolor anterior en tórax, interescapular que no se modifica
con la respiración y frecuentemente va asociado a síncope y déficit neurológico
 TEP: Dolor agudo que irradia a cuello y hombros que se agrava con la tos y
respiración y suele ir acompañado disnea, tos, hemoptisis
 OSTEOMUSCULAR: Dolor en una zona concreta y que aumenta con el
movimiento, la palpación y se alivia con AINES
 PSICÓGENO: Dolor en ápex, brazo izquierdo acompañado de hiperventilación y
parestesias
- Elementos a tener en cuenta
 Localización e irradiación
 Característica, inicio y duración
 Factores desencadenantes
 Factores que lo alivian
Disnea (Sensación subjetiva de falta de aire.)
Valorar el grado de disnea en relación con la actividad que la desencadena:
• De grandes esfuerzos
• De medianos esfuerzos
• De pequeños esfuerzos
• De reposo
• Ortopnea
Palpitaciones (Sensación subjetiva por la que se perciben los latidos cardiacos)
Causas: alteraciones de frecuencia, ritmo y contractilidad cardiaca, ansiedad, etc…

Edemas (investigar sobre la existencia de patologías no cardiacas o vasculares, como
patologías renales ó hepáticas)
Valorar el edema de tobillos y pies en el paciente ambulatorio y en la región sacra y
parte posterior de los músculos en el paciente encamado.
Cianosis (coloración azulada de piel y mucosas)
Observar color de la piel en lecho ungueal, palmas de las manos y mucosa oral. Relleno
capilar
Síncope (pérdida transitoria y repentina de la consciencia por disminución de aporte
sanguíneo al cerebro)
Origen: cardiaco, neurológico o reacción vagal.
Astenia (cansancio, debilidad muscular)
Síntoma multietiológico y inespecífico pero frecuente en patología cardiaca.
Otros
Tos, fiebre, síntomas digestivos: disfagia, acidez, náuseas, vómitos, pirosis...
5.-FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDADES CARDÍACAS.
a) Factores de riesgo inevitables:

• Herencia: los hijos de personas con enfermedades cardiovasculares tienen más

posibilidades de padecerlas.

• Raza: los afroamericanos sufren de hipertensión con una frecuencia doble o triple que

la de los blancos. Por tanto el riesgo en este grupo es mayor.

• Sexo: los varones sufren más ataques cardíacos que las mujeres a edad más temprana.

Después de los 65 años, la mortalidad por enfermedades cardíacas aumenta en las
mujeres

• Edad: cuatro de cada cinco personas que fallecen a consecuencia de un infarto de

miocardio son mayores de 65 años. Al avanzar la edad también lo hace el riesgo.

• Diabetes Mellitus: la diabetes cursa con un serio aumento del riesgo de enfermedad

cardiovascular. El control adecuado de la enfermedad, que significa mantener los
niveles de glucemia dentro de límites normales, limita o reduce el riesgo o la aparición
de las enfermedades cardiovasculares.

• Hipertensión: la HTA aumenta la carga de trabajo del corazón y acelera el proceso

arteriosclerótico en los vasos sanguíneos

• Hipercolesterolemia familiar: no es posible prevenir la predisposición genética a los

niveles elevados de colesterol. La atención estrecha a una alimentación estricta y el uso
de medicamentos y el ejercicio, pueden reducir el nivel de colesterol total en la sangre,
y con ello disminuir el riesgo de problemas cardíacos a edad temprana.

b) Factores de riesgo evitables:

• Obesidad: mantener el peso dentro del rango normal con dieta y ejercicio
• Colesterol > 200 mg / dL: ejercicio y alimentación baja en grasa.
• Hipertensión arterial: mantener la TA < 140 / 90 mmHg, control de TA una vez al

año.

• Adicción al tabaco: dejar de fumar
• Uso de cocaína: evitarlo
• Estrés excesivo: reducir el estrés con ejercicio regular, técnicas de relajación…
• Abuso del alcohol: limitar el consumo de alcohol (dos vasos de vino) no más de dos

o tres veces por semana.

TEMA 2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Además del examen físico habitual y la historia clínica pueden realizarse varios
procedimientos y pruebas tanto invasivas como no invasivas que ayudan en el
diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares.
Las podemos dividir en:
1) Electrocardiograma
Registra la actividad eléctrica del corazón. (Tema 3)
2) Radiografía de tórax
Las radiografías anteroposterior y lateral del tórax proporcionan una importante
información sobre las enfermedades cardíacas, para lo que es necesario evaluar tres
aspectos principales; tamaño, forma de la silueta cardiaca y los pulmones.
3) Pruebas de Laboratorio
1) Glucosa: 65-ll0 mg/dl
2) Hematimetría completa: hemoglobina, hematocrito.
3) Perfil de coagulación: TPTA, INR
4) Enzimas e isoenzimas cardíacas. Mide niveles específicos de enzimas para
determinar qué tipo de células han resultado lesionadas y hasta qué punto:
a. La creatifosfoquinasa (CPK) se encuentra en el corazón, el músculo esquelético y las
células cerebrales. La CPK - MB es una fracción de la enzima, es decir una isoenzima,
específica de las células del miocardio. Se eleva en las 4-6 primeras horas del IAM y
regresa a la normalidad a las 72 horas
b. La deshidrogenasa láctica (LDH) se eleva después del IAM pero es inespecífica.
Por lo general se miden las enzimas cardiacas cada 4-6 horas.
- CPK: valores normales en: 5-50 mU/ml
- Relación CK-MB, debe estar por debajo del 10%
- LDH: 150-450U/mL.
5) Proteína sérica, Troponina I: es una prueba rápida para el IAM y muy precisa entre
las 6 y las 120 h después del comienzo de los síntomas del mismo. Es positiva si es
mayor a 0.2
6) La elevación del colesterol es un factor de riesgo para la enfermedad cardiaca
ateroesclerótica. Colesterol valores normales: 150-200 mg/dl. Existen dos tipos de
colesterol:
HDL (lipoproteína de alta densidad). Protección ateroesclerótica
LDL (lipoproteína de baja densidad). Aumenta riesgo de fenómenos ateroescleróticos
4) Swan-Ganz
Es un catéter de flujo dirigido en la arteria pulmonar y permite la medición de:
1) Presión en la aurícula derecha
2) Presión en la artería capilar pulmonar
3) Volumen minuto o gasto cardíaco.
La medición de la presión en la vena cava superior y aurícula derecha aporta una
valoración del retorno venoso al corazón derecho. Los valores normales pueden situarse
entre 4 y 12 cms. de agua.
La instalación de un catéter de este tipo lleva aparejada un riesgo de sufrir
determinadas complicaciones:

- Mayor riesgo de neumotórax por lesión pleural al insertar el catéter.
- Mayor riesgo de infección por la manipulación y posible contaminación.
- Oclusión de vasos pulmonares, incluso infarto pulmonar.
- Arritmias producidas por la presencia y movimiento del catéter.
- Hemorragia pulmonar
5) Ecocardiografía
La ecocardiografia utiliza los ultrasonidos para el estudio anatómico y funcional
del corazón y los grandes vasos. Sirve fundamentalmente para el estudio de la anatomía
y función de las válvulas, las dimensiones de las cavidades cardíacas y para el
diagnóstico de cardiopatías, coronariopatías y defectos congénitos.
Existen vanos tipos: modo A, B, M, eco-doppler, siendo los dos últimos los más
utilizados.
No es necesario estar en ayunas, hay que explicarle al paciente que la
exploración no comporta ningún riesgo.
6) Cateterismo Cardiaco
Consiste en obtener imágenes de vasos sanguíneos y/o cavidades cardíacas
utilizando un catéter percutáneo que se introduce a través de una arteria periférica y por
el cual se administra un medio de contraste.
Se realiza únicamente cuando otros métodos de diagnósticos son insuficientes
para valorar el grado de una lesión o confirmar un diagnóstico ó con fines terapéuticos
(angioplastia y trombolisis).
Es una prueba invasiva y precisa una valoración clínica y preparación del
paciente
PREPARACIÓN Y CUIDADOS
- Preoperatorio completo (análisis de sangre, ECG y RX tórax)
- Necesita un consentimiento firmado por parte del enfermo.
- El paciente debe estar en ayunas, la prueba puede suele durar unas 2 horas, no es
dolorosa. Aunque puede sentir cierto malestar y sensación de calor al inyectar el
contraste.
- La prueba se realiza en la sala de hemodinámica, con anestesia local y
manteniendo en todo momento monitorizado al paciente
- Normalmente se utiliza la vena femoral y la antecubital para el estudio del lado
derecho del corazón y la arteria femoral o antecubital para alcanzar la arteria
aorta y pasar al ventrículo izquierdo o a las arterias coronarias.
- Es necesario controlar las constantes vitales, después de la prueba, cada 15-30
minutos durante la primera hora \
- Vigilar el punto de punción y el estado de la extremidad; observar coloración,
calor, edemas, sensibilidad y controlar el pulso pedio,
- Es aconsejable que el paciente esté en reposo durante las primeras 24 horas
Durante el cateterismo cardíaco se pueden realizar los siguientes
procedimientos:
1) Diagnósticos:
Medida de las presiones en el corazón y los grandes vasos: mediante el cateterismo
izquierdo pueden determinarse la presión arterial sistémica de la aorta y las presiones
sistólicas y diastólicas del ventrículo izquierdo. Durante el cateterismo derecho pueden

medirse la presión de la vena cava, aurícula derecha, ventrículo derecho y de la arteria y
los capilares pulmonares.
Estudio del gasto cardiaco: el gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón es
capaz de expulsar durante un minuto. El valor normal oscila entre 4 y 7 1. Su
disminución puede indicar shock o insuficiencia cardiaca.
Oximetrías: se realiza para determinar la saturación de oxigeno en la sangre de las
diferentes cavidades cardíacas y de los grandes vasos. Se utiliza fundamentalmente para
el diagnóstico de comunicaciones intracardiacas.
Angiografías: la angiografía es una exploración radiológica que utiliza el contraste
yodado para registrar datos anatomofisiológicos de las diferentes estructuras cardíacas.
El medio de contraste se introduce a través de un catéter alojado en las cavidades
cardiacas o vasos que se deseen estudiar. El catéter puede quedar situado en el
ventrículo derecho o izquierdo (ventriculografías), en el arco aórtico (aortografías ), en
la arteria pulmonar ( angiografía pulmonar) y en las arterias coronarias
(coronariografías).
2) Terapéuticos:
- Trombolisis coronaria: consiste en la inyección de enzimas fibrinolíticas
(uroquinasa y estreptoquinasa), en la zona de oclusión coronaria a través de un catéter
fino, para limitar la extensión de un IAM. Estas sustancias actúan disolviendo la fibrina
de los coágulos y mejorando la irrigación del miocardio.
- Angioplastia coronaria: Es el procedimiento que permite la corrección de la
estenosis de la luz del vaso mediante la introducción de un catéter radiopaco con un
globo en su extremo distal. Una vez situado en la zona de la estenosis mediante el
control radiológico, se hincha, provocando la dilatación del vaso estenosado por placas
de ateroma. Esta técnica recibe el nombre de angioplastía coronaria transluminal
percutánea, (ACTP). Puede dejarse colocado un tubo expansible (stent) para ayudar a
mantener la arteria permeable. El tubo está hecho de acero inoxidable y actúa como una
férula para la pared de la arteria.
- Angioplastia valvular
CORONOGRAFIAS. PAPEL DE ENFERMERÍA
♦ Recepción del paciente
♦ Canalización VVP, monitorización EKG
♦ Tumbar en cama
♦ Preparación todo el material necesario (según protocolo específico de servicio de
hemodinámica y según actitud terapéutica)
♦ Canalización arteria femoral previa anestesia local y se introduce catéter hasta
coronarias
♦Actitud diagnóstica o terapéutica (estudio arterias coronarias y funcionabilidad
cardiaca, dilatación con balón, stent)
♦ Informar, tranquilizar y ofrecer ayuda al paciente en todo momento
♦ Tras intervención: control periódico de constantes (en la primera hora cada 15
minutos) y del punto de punción

7) Pericardiocentesis
Es una técnica que se utiliza para extraer el líquido acumulado en el saco
pericárdico. Puede hacerse con fines diagnósticos, aunque normalmente se realiza como
tratamiento del taponamiento cardiaco en situaciones urgentes, cuando hay riesgo para
la vida del paciente.
La técnica se realiza con anestesia local y con un registro continuo del ECG. Las
complicaciones más graves son la fibrilación ventricular y el paro vasovagal.
8) Holter
La electrocardiografía de Holter estudia la actividad cardiaca durante 24 horas,
mediante un registro continuo del ECG en cinta magnética, mientras el paciente sigue su
vida normal. Se utilizan cinco electrodos, dos positivos, dos negativos y uno neutro.
Estos electrodos están unidos por medio de un cable a una pequeña registradora, que
graba la actividad eléctrica cardiaca en una cinta que avanza lentamente. Existen
registradoras que pueden ser activadas por el paciente en el momento en que éste nota
alguna molestia y que pueden utilizarse durante seis o siete días.
Mediante esta prueba se podrán detectar arritmias, evaluar un dolor precordial,
controlar el funcionamiento del marcapasos, valorar el estado del corazón después de un
infarto agudo y estudiar las alteraciones de la repolarización.
No podrá ducharse ni bañarse mientras lleve colocados los electrodos. Hay que
indicar al paciente que mantenga su ritmo de vida cotidiano mientras dura la grabación,
y que anote la hora en que realiza todas sus actividades, como caminar, subir escaleras,
dormir, defecar, etc.
9) Ergometría
La prueba de esfuerzo permite observar las eventuales modificaciones
electrocardiográficas producidas durante el ejercicio físico; para ello se usa la bicicleta
ergométrica o la cinta rodante.
Esta prueba es de gran valor para el diagnóstico de la insuficiencia coronaria y
permite identificar arritmias cardíacas y valorar el estado del paciente que ha sido
sometido a cirugía coronaria.
La prueba suele realizarse en varias etapas según el protocolo establecido. Se
incrementa el esfuerzo progresivamente hasta que el individuo alcanza la FC máxima
(220 menos la edad del paciente) o hasta que aparece disnea, dolor torácico, alteraciones
del ECG o aumento inapropiado de la TA.
Está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada o
con infarto reciente.
No hace falta que este en ayunas, no debe turnar ni realizar ejercicio intenso dos
o tres horas antes de la prueba.
10) Gammagrafía Cardiaca
Se utiliza para obtener información sobre las estructuras y funcionamiento del
corazón, para valorar la extensión de un infarto de miocardio, detectar isquemias
coronarias y evaluar la indicación y el resultado de cirugía coronaria.
Se realiza con isótopos radiactivos con una vida media lo más corta posible,
para limitar la radiación del paciente. Son radiaciones ionizantes. Los isótopos más
utilizados son el talio 201 y el tecnecio 99.

11) Estudio Electrofisiológico y Estimulación Eléctrica
Utiliza catéteres que se introducen por vía venosa que se dirigen a la aurícula o a
la unión auriculoventricular.
Estas técnicas sirven para localizar trastornos de la conducción cardiaca y
tratarlos mediante la ablación eléctrica de las ramas anómalas que conducen el impulso
eléctrico por el corazón cuando los fármacos antiarrítmicos no consiguen los resultados
esperados.
Están indicados en bloqueos aurículoventriculares, taquicardias que no
responden al tratamiento médico, bradicardia, síncope...

TEMA 3. INTERPRETACIÓN BÁSICA EKG.
1.-INTRODUCCIÓN.
Para que exista latido o pulso cardíaco se debe producir un cambio eléctrico y
mecánico, y éste se establece mediante un potencial de membrana en las células
cardiacas por mediación de la bomba de Na+/k+/Ca+.
En reposo en el espacio intracelular existen, más concentración de iones potasio
que en el extracelular; mientras que para el sodio y el calcio la concentración es menor
en interior de las células, que en exterior
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban
un estímulo eléctrico. Este se produce en unas células especializadas (células
marcapaso) que forman el impulso eléctrico ya que en ellas se producen las
despolarizaciones espontáneas durante la diástole (automatismo).
Las células miocárdicas tienen cuatro propiedades:
☻ Excitabilidad (capacidad de respuesta a un estímulo)
☻ Automaticidad (capacidad de iniciar movimiento)
☻ Conductibilidad (capacidad de conducir el impulso de una célula a otra)
☻ Contractibilidad (capacidad de contraer el músculo cardiaco)
La valoración del funcionamiento del corazón se realiza mediante el
electrocardiograma, el cual refleja la actividad eléctrica del mismo
2.- ELECTROCARDIOGRAMA
Es el registro gráfico de la actividad eléctrica cardiaca responsable de la
contracción y relajación del músculo cardíaco. El aparato se denomina
electrocardiógrafo.
El trazado normal de la actividad cardiaca está formado por una serie de ondas y
segmentos que representan las distintas fases del ciclo cardíaco.
El ECG común utiliza doce derivaciones o electrodos que se colocan sobre la
piel del enfermo, para informarnos sí se genera y transmite correctamente la actividad
eléctrica del corazón, recogida por las derivaciones en un papel, para obtener lo que
denominamos electrocardiograma.
Cuando la electricidad se aleja de una derivación, en el ECG se dibuja una onda
negativa, (hacia abajo). Cuando se acerca a la derivación, lo que se dibuja es una onda
positiva (hacia arriba).
El ECG dibuja la actividad eléctrica del corazón en un papel que se mueve a una
velocidad de 25 milímetros por segundos (también lo puede hacer a 50 mm/sg).
El papel que se utiliza normalmente está milimetrado, de forma que éste recorre
25 milímetros en un segundo
Un milímetro de anchura corresponde a 40 milisegundos (0,04 segundos). Cada
5 milímetros hay una línea más gruesa, es decir, por tanto, equivale a 200 milisegundos
(0,2 segundos).
Cada 5 líneas gruesas (25 milímetros) hay una línea más gruesa que está
separada de la siguiente por un segundo.
Verticalmente, 1 milímetro de altura corresponde a 0,1 milivoltios (0,1 mV) y 10
milímetros, a 1 milivoltio. (la amplitud del ECG también puede modificarse)

ONDAS DEL ECG
ONDA P
Indica la despolarización auricular.
INTERVALO P-R
Desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. Indica la
conducción de impulso eléctrico desde el nódulo AV hasta los ventrículos
COMPLEJO QRS
Despolarización ventricular
La activación del septum da origen a la onda Q, se origina la onda R por la
actividad de las paredes de ambos ventrículos. La activación posterobasal del ventrículo
izquierdo provoca la onda S. En la práctica a la primera deflexión negativa del complejo
se le llama Q, a la primera deflexión positiva se le llama R y a la segunda deflexión
negativa se le llama S
COMPLEJO ST
Periodo inactividad eléctrica entre la despolarización y repolarización
ventricular
ONDA T
Repolarización ventricular
INTERVALO Q-T
Desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Es dependiente de la FC
DERIVACIONES DEL EKG
El ECG consta normalmente de 12 derivaciones: 6 precordiales y 6 de los
miembros.
DERIVACIONES DE MIEMBROS
Se denominan así por colocarse en las extremidades. Es como ver el corazón de
frente, en el plano frontal
Hay tres derivaciones unipolares que registran el potencial de acción del
corazón desde un solo punto. La derivación aVR lo hace desde el brazo derecho, aVL
desde el brazo izquierdo y aVF desde la pierna izquierda. La “a” que precede a cada
derivación indica ampliación y la “V” voltaje. Por tanto son derivaciones con el voltaje
ampliado para poder registrar la actividad eléctrica cardiaca
Hay tres derivaciones bipolares, que por convención, se asume que la
diferencia de potencial de acción del corazón que registran, se mide entre:
DI: brazo derecho (aVR) (carga negativa) a brazo izquierdo (aVL) (carga positiva)
DII: brazo derecho (aVR) (carga negativa) a pierna izquierda (aVF) (carga positiva)
DIII: brazo izquierdo (aVL) (carga negativa) a pierna izquierda (aVL) (carga positiva)
La disposición de los electrodos según se ha descrito anteriormente: brazo
derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda recibe el nombre de “Triángulo de
Einthoven”

DERIVACIONES PRECORDIALES
Se denominan así por colocarse en el hemitórax izquierdo, delimitando el
corazón. Es como ver al corazón en el plano horizontal
Se colocan seis electrodos unipolares en diferentes posiciones del tórax del
paciente.
Se denominan: V1, V2, V3, V4, V5, V6
COLOCACIÓN DE ELECTRODOS
- aVR: brazo derecho
- aVL: brazo izquierdo
- aVF: pierna izquierda
- Toma tierra: pierna derecha. Estabilización del trazado ECG
- V1: 4° espacio intercostal, borde derecho del esternón.
- V2: 4° espacio intercostal, borde izquierdo del esternón.
- V3: punto medio entre V2 y V4.
- V4: 5° espacio intercostal izquierdo con línea media clavicular.
- V5: línea anterior axilar a la misma altura que V4.
- V6: línea media axilar a la misma altura que V4 y V5.
EJE
Es la suma vectorial de todos los vectores instantáneos que se producen durante
una despolarización ventricular
Si trasladamos las derivaciones de los miembros (bipolares y unipolares) para
formar un sistema hexaxial en el plano frontal, las fuerzas eléctricas predominantes de
despolarización ventricular son tales que la despolarización normal se produce hacia
abajo y hacia la izquierda. Dicho de otra forma, el vector de despolarización ventricular
normal se sitúa entre -30º y +90º.
La localización del eje cardiaco es sencilla, fijándonos únicamente en los
complejos QRS de las derivaciones I, aVF:
0º y +90º: NORMAL. QRS+ en I; QRS+ en aVF
+90º y +180º: EJE DERECHO. QRS- en I; QRS+ en aVF
0º y -90º: EJE IZQUIERDO. QRS+ en I; QRS- en aVF
-90º y -180º: Desviación extrema EJE DERECHO. QRS- en I; QRS- aVF
3. – DATOS PARA INTERPRETACIÓN ECG
1. FRECUENCIA CARDIACA
• Medir R-R
• 30 cuadros grandes, números de complejos y multiplicar por 10 (bradicardia/
arritmias)

BRADICARDIA: FC < 60 l*m
TAQUICARDIA: FC>100l*m
2. RITMO ¿Es regular?
• Regularidad R-R
NORMALIDAD: SINUSAL (P+ en I, II, aVF, PR 0,12 Y 0,20 sgs y sigue QRS)
3. EJE
• Valoración DI y aVF
NORMALIAD: 0º Y + 90º (I+ y aVF+)
4. ONDAS P.
• ¿Hay? DI-DII-aVF
NORMALIDAD:
• Contorno redondeado
• Anchura 0,12 y altura 2,5 mm
• Se sigue de QRS
• El PR, dentro normalidad
5. QRS.
NORMALIDAD:
• QRS:< 0,12 sg
• V1-V3 S>R y V4-V6 R>S
• Q normal en V1 y aVR
6. Q.
NORMALIDAD:
• ONDAS Q DEBEN SER < 1/3 complejo QRS y duración<0,04sgs
• Onda Q NO diagnósticas pueden aparecer en DI, DII, V5 y V6
7. SEGMENTO ST
NORMALIDAD:
• ST isoélectrico
• Punto J: punto deflexión último en complejo QRS. Isoeléctrico
8. T.
NORMALIDAD:
• Onda asimétrica y curva redondeada.
• Positiva en DI, DII, V2-V6
4.- ESRATEGIA ANÁLISIS ECG
1. Constatar la velocidad y voltaje con la que se ha realizado el ECG
2. Visualizar la tira de ritmo para ver si ésta está rítmico o no
3. Calcular la frecuencia del ECG:
• Regla: 300, 150…..
• Bradicardia: Número de ciclos que hay en 6 segundos y multiplicar por 10
4. Ritmo
a) ¿Hay onda P delante de cada QRS?

b) ¿Hay QRS después de cada onda P?
c) ¿Cuánto mide el PR?
d) ¿El QRS es estrecho o ancho? ¿Cómo es la morfología del QRS?
5. Eje
Derivación I y aVF (+,+)
6. Hipertrofia
Centrarse en las derivaciones precordiales y en las ondas P y QRS. Es suficiente,
inicialmente, prestar atención a V1 (también llamada C1)
 Hipertrofia auricular: En V1 la onda P mide más de 0.12 segundos (Es decir
más de 3 cuadraditos en el eje horizontal)
 Hipertrofia ventricular derecha: En V1, QRS ancho y la onda R mayor que la
onda S.
 Hipertrofia ventricular izquierda: En V1, QRS ancho y la onda S en V1 y la
onda R en V5 suman más de 35 mm (Es decir, más de 7,5 cuadrados en el
plano vertical. Imaginariamente cortar la onda S de V1 y la R de V5 y pegarla
verticalmente, estimando cuanto mide)
7. Isquemia / Lesión
Buscar y analizar en todas las derivaciones
- Ondas Q patológicas
- Segmentos ST elevados o disminuidos
- Ondas T picudas
(La onda T y el segmento ST pueden estar alterados por otras causas que no tienen que
ver con eventos isquémicos o lesión del corazón)
5.- CARACTERÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL NORMAL
Para comprobar que el ritmo sinusal es normal, el trazado electrocardiográfico
debe ser nítido y de buena calidad, sin interferencias que puedan distorsionar la
medición de los diferentes parámetros. Se estudia básicamente el ritmo, la frecuencia
cardiaca, la onda P, el intervalo P-R y la duración del complejo QRS.
 Ritmo cardíaco: debe comprobarse que la distancia entre dos ondas R sea constante
a lo largo del trazado. Cada onda P va seguida de un complejo QRS y PR entre 0,12 y
0,20 sgs (RITMO SINUSAL)
 Frecuencia cardiaca; la FC normal en reposo oscila entre 60 y 100 ppm.
 Onda P: debe observarse que el intervalo P-P sea constante a lo largo del registro.
Cada onda P debe ser positiva en la derivación DII y negativa en AVR. La onda P
expresa la despolarización (estimulación) auricular.
 Intervalo P-R: el intervalo P-R corresponde al tiempo que transcurre desde el
comienzo de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización
ventricular (complejo QRS). Debe ser constante a lo largo de todo el trazado.
 Duración del complejo QRS: Indica el tiempo que tardan los ventrículos en
despolarizarse
 Segmento ST y onda T: Segmento ST debe ser isoeléctrico y la onda T positiva en I,
II y de V2-V6

TEMA 4.-ARRITMIAS CARDIACAS.
1. INTRODUCCIÓN
El ritmo y la frecuencia cardiaca dependen de los impulsos cardíacos que genera
el nódulo sinusal y del correcto funcionalismo del sistema de conducción, encargado de
distribuir los impulsos por el miocardio.
Las alteraciones en la formación del estimulo, en su conducción o en ambas a la
vez constituyen las arritmias.
Las arritmias pueden aparecer tanto en personas sanas como en aquellas que
presentan trastornos cardíacos. Cuando existe una enfermedad cardiaca de base, una
alteración leve del ritmo o de la conducción puede tener consecuencias hemodinámicas
importantes. Por el contrario, un individuo sano puede tolerar bien y de forma
asintomática una gran variedad de arritmias.
En ocasiones son asintomáticas, y su detección se debe a un hallazgo fortuito al
realizar una valoración general. Cuando aparece sintomatología, ésta puede
manifestarse como palpitaciones, síncope, dolor torácico, disnea, mareos, etc…
Ante la sospecha de una arritmia, deberá realizarse una observación y valoración
minuciosa del paciente, con el fin de detectarla y evaluar sus repercusiones. Se tendrán
en cuenta:
- El estado de conciencia del paciente
- Los signos que el paciente describe
- Las características respiración y del pulso periférico y central
- La auscultación del área precordial para valorar los ruidos cardíacos
- Los valores de la TA
- Los signos que puedan indicar isquemia miocárdica o insuficiencia cardiaca
- El registro electrocardiográfico, que se realizará, de ser posible, en el momento de
aparición de las arritmias e indicará el tipo de alteración que presenta el paciente.
2.-INTERPRETACIÓN RÁPIDA RITMO ECG
1. FRECUENCIA CARDIACA
2. RITMO ¿Es regular?
3. ONDAS P. ¿Hay?, ¿Morfología normal?, ¿Se sigue QRS?
4. PR.
5. QRS. ¿Estrecho ó ancho?
3. PRIMCIPALES ARRITMIAS CARDIACAS
A). Ritmos activos supraventriculares
Taquicardia sinusal
• Frecuencia entre 100 y 160 /min.
• Ritmo regular
• Onda P normal
• QRS normal
• Cada onda P se sigue de QRS.

- Se considera fisiológica cuando aparece en individuos sanos, sin que exista ninguna
causa aparente.
- Frecuentemente se desencadena después de un ejercicio físico o de una emoción
intensa
- También como mecanismo de compensación de algunas enfermedades (fiebre,
anemia)
- Como resultado de la acción de determinados fármacos (atropina, adrenalina).
- No suele producir ningún tipo de sintomatología y en caso de que ésta aparezca, suele
estar limitada a “sensación de palpitaciones”
Taquicardia paroxística supraventricular
• Frecuencia entre 150 y 250/min.
• Ritmo regular
• Ondas P frecuentemente no visibles.
• Cuando se detectan suelen ser negativas y ocultas en la porción terminal del QRS.
• QRS normal. Puede ensancharse por aberrancia
- Puede ser secundaria a una amplia variedad de cardiopatías crónicas o agudas,
alteraciones metabólicas, fármacos, tóxicos, o darse también en corazones sanos.
Repercusión ampliamente variable, en función sobre todo de la situación cardiaca
subyacente
Flutter auricular
• Frecuencia auricular entre 250 y 350/ min
• Ritmo auricular regular
• No hay onda P
• Actividad auricular está constituida por ondas continuas “en dientes de sierra”
• QRS generalmente normal
Fibrilación auricular
• Frecuencia auricular muy rápida (superior a 400/m)
• No hay ondas P
• Ritmo ventricular siempre irregular
• QRS normal
Extrasístole auricular
• La morfología de P es diferente de la sinusal
• Son contracciones prematuras
• Carecen de importancia por si mismas
• Pueden anticipar arritmias auriculares más graves
B). Ritmos activos ventriculares
Taquicardia ventricular
• Frecuencia > 100/min habitualmente entre 140 y 250/min
• Ritmo regular o ligeramente irregular
• Ondas P frecuentemente no visible. Cuando pueden verse disociadas del QRS
aseguran el diagnóstico
• QRS ancho y diferente de la configuración normal

Fibrilación ventricular
• Ondas P y QRS no identificables
• La actividad eléctrica se limita a una morfología continuamente variable e irregular
• Esa actividad eléctrica no genera actividad mecánica cardiaca, por lo que implica
riesgo de muerte definitiva y exige inmediato técnicas de SVA
Extrasístoles ventriculares
• El complejo QRS aparece antes de lo que los intervalos R-R precedentes harían
esperar.
• Carecen de onda P precedente.
• El complejo QRS es ancho y difiere de lo QRS de los latidos precedentes.
C). Bradiarritmias
- Depresiones del automatismo sinusal
Bradicardia sinusal
• Frecuencia inferior a-60 /min.
• Ritmo regular
• Ondas P normales
• QRS normales
• Cada P se sigue de un QRS.
- Si es bien tolerada carece de importancia.
- Sólo debe intentarse su corrección si produce síntomas (mareo, síncope, arritmias,
insuficiencia cardiaca).
- Es muy frecuente en personas jóvenes, que practican deportes asiduamente.
- También puede aparecer durante el sueño.
- Cuando su origen es patológico, suele ser consecuencia del efecto de determinados
fármacos o puede acompañar diversas enfermedades como el IAM de cara inferior, la
hipotermia y la hipertensión intracraneal, shock medular
Ritmo de la unión A-V
• Frecuencia baja: 40- 60/min
• Ritmo regular
• Ondas P no visibles (ocultas por el QRS) o negativas en II, II y aVF precediendo a
QRS (con P-R <0,12 sg) o siguiéndolo
• QRS normal
- Es un ritmo de escape y defensivo, su importancia dependerá de la causa que lo
origina, que será la que habrá que tratar si aparecen síntomas por la baja frecuencia
- Trastorno de la conducción
Bloqueo A-V de primer grado
• Frecuencia no influida
• Ritmo regular
• Onda P normal
• QRS normal

• Cada onda P se sigue de QRS, pero PR es >0,20 sgs.
- Por si mismo carecen de importancia. En cardiopatías agudas y P-R notablemente
prolongados es aconsejable la vigilancia
Bloqueo A-V segundo grado, tipo Mobitz I (Wenckebach)
• Frecuencia auricular normal
• Frecuencia ventricular normal o lenta
• Ritmo auricular regular
• Ritmo ventricular irregular
• Onda P normal
• QRS de morfología normal
• El espacio P-R se alarga latido a latido progresivamente hasta que una onda P no se
sigue de QRS y se reinicia el ciclo. Los R-R se acortan progresivamente hasta que se
produce la pausa
- Su significación clínica depende del grado de bradicardia y de su repercusión.
Requiere vigilancia ante la posibilidad de progresión a formas más avanzadas de
bloqueo
Bloqueo A-V segundo grado, tipo Mobitz II
• Frecuencia auricular normal
• Frecuencia ventricular normal o lenta
• Ritmo auricular regular
• Ritmo ventricular irregular
• QRS de morfología normal
• El espacio P-R es constante. Periódicamente, una o más ondas P no se siguen de QRS
- Según la cardiopatía subyacente y el grado de bloqueo puede ser suficiente vigilar ó
requerir marcapasos
Bloqueo A-V tercer grado (completo)
• Frecuencia auricular normal
• Frecuencia ventricular baja
• Ritmo auricular y ventricular regulares
• QRS de morfología normal ó ancho
• No existe relación entre las ondas P y los QRS
- Generalmente condiciona una frecuencia ventricular suficientemente baja como para
producir síntomas por bajo volumen minuto y precisa estimulación mediante
marcapasos
Asistolia
• Ausencia de actividad eléctrica.
• Excluir desconexión de electrodos.
• Ausencia de actividad circulatoria.
• Exige maniobras de soporte vital inmediatas.



TEMA 5.CARDIOVERSIÓN. DESFIBRILACIÓN. MARCAPASOS
Tanto la cardioversión como la desfibrilación, consisten en aplicar una descarga
eléctrica al miocardio, con el fin de inhibir la actividad cardiaca, cuando ésta es
anómala, y conseguir que el corazón pueda recuperar la actividad eléctrica normal. La
diferencia fundamental entre ambas es que la cardioversión se realiza de forma
sincronizada; es decir, la descarga se produce en un momento determinado del ciclo
cardíaco
DESFIBRILACIÓN: Tratamiento TV sin pulso y FV
CARDIOVERSIÓN: Tratamiento TV con pulso y/ó taquicardia de QRS estrecho con
signos inestabilidad hemodinámica
1. DESFIBRILACIÓN MANUAL
Es un aparato compacto, monitor-desfibrilador, usualmente portátil que suele
constar de:
• Monitor de ECG, bien a través de electrodos de superficie, bien a través de las palas,
aplicando éstas sobre el tórax del paciente
• Fuente de energía eléctrica monofásica ó bifásica, procedente de la red o de batería,
con selector de energía (graduable hasta 360J ó 400J, según modelo), un interruptor de
carga y dos de descarga. El interruptor de carga y el selector de energía pueden estar en
el aparato, en las palas o en ambos, mientras que los interruptores de descarga están
situados uno en cada pala.
• Condensador o acumulador de energía, que se libera al activar los interruptores de
descarga.
• Palas, que se colocan sobre el tórax, y a través de ellas se produce la descarga
eléctrica.
• Sincronizador: permite que la descarga eléctrica coincida con el QRS, evitando que el
estímulo eléctrico coincida con la fase vulnerable de la onda T (periodo de
repolarización ventricular)
Desfibrilación.
Consiste en el paso de una corriente eléctrica continua de varios miles de voltios
durante un espacio breve de tiempo (4 a 12 mseg), a través del corazón para provocar
una despolarización simultánea de todas las células miocárdicas, permitiendo que los
marcapasos cardíacos fisiológicos comiencen su despolarización y repolarización de
forma adecuada.
- Técnica de desfibrilación:
• Despejar el tórax del paciente y retirar cadenas, medallas y parches de nitroglicerina.
• Aplicar las palas con pasta conductora, o en su defecto cúbralas con gasas empapadas
en suero fisiológico.
• Evitar colocar las palas directamente sobre generadores de marcapasos implantados.
• Seleccionar la carga (según recomendaciones SVA ).
• Programar el mando en posición asincrónica.
• Colocar las palas sobre el tórax del paciente: pala negativa (negra) a la altura del
segundo espacio intercostal , junto al borde derecho del esternón y la pala positiva
(roja), en el ápex.(Las palas suelen tener dibujos indicativos sobre la colocación de las
palas). Si no estuvieran señaladas, pueden colocarse indistintamente.
• Comprobar que la pasta conductora o las compresas empapadas en suero de ambas
palas no contactan entre si.

• Presionar fuertemente las palas sobre el tórax con un fuerza de 10 kgs,
aproximadamente. (Las palas suelen tener indicador de contacto correcto)
• Confirmar el diagnóstico de arritmias desfibrilable en el monitor de ECG.
• Cargar según protocolo SVA y avisar de descarga comprobando que el área alrededor
del paciente está despejada y que nadie está en contacto con él.
• Activar simultáneamente los dos interruptores de descarga de ambas palas.
• Comprobar que la descarga se ha producido al provocar un movimiento de contracción
músculo-esquelética en el paciente.
• Confirmar el ritmo en el monitor y continuar según protocolo.
2. CARDIOVERSIÓN
Consiste en la administración de un choque eléctrico sincronizado, teniendo
lugar la descarga de 20 a 30 mseg después del pico de la onda R. Si no existen
complejos QRS de cierto voltaje, no son sensados por el circuito de sincronización y no
se produce la descarga.
La cardioversión está indicada siempre que se pretenda resolver con la descarga
de corriente continua cualquier arritmia con QRS caracterizable.
- Técnica de cardioversión:
• Se precisa sedación hasta alcanzar la dosis de sueño.
• Administre oxígeno a alta concentración (50-100%)
• Realice la conexión de los electrodos y la selección de la derivación de manera que se
obtengan complejos QRS altos de voltaje, al menos dos veces superior al de cualquier
componente del ECG.
• Seleccione la energía necesaria.
• Coloque el mando en sincronización.
•Coloque las palas sobre el tórax del paciente, igual que en la desfibrilación.
• Compruebe que la pasta conductora o las compresas empapadas en suero salino de
ambas palas no contactan entre sí.
• Presione fuertemente las palas sobre el tórax, con una fuerza de 10 kg.
• Constatar que la señal luminosa de sincronización coincide con la máxima
deflexión del QRS en todos los complejos, y nunca en otro lugar.
• Cargar y avisar de la descarga y compruebe que el área alrededor del paciente está
despejada y que nadie está en contacto con él.
• Pulse los interruptores de descarga hasta que ésta se produzca.
• Compruebe el ritmo en el monitor y la eficacia del pulso con la palpación del latido
carotideo.
• Si la arritmia persiste, continúe según protocolo.
3. MARCAPASOS
Los marcapasos son aparatos electrónicos que envían estímulo con el fin de
controlar el ritmo cardíaco. Constan de un generador de funciona con baterías y unos
electrodos que transmiten los impulsos al corazón. Estos electrodos se unen al aparato
generador por medio de un electrocatéter, cuyo extremo puede quedar alojado en la
aurícula ó en el ventrículo, dependiendo de las necesidades del paciente.
La implantación de un marcapaso está indicada principalmente en estos casos:
1. Bradicardia sinusal sintomática.
2. Fibrilación auricular con frecuencia ventricular lenta.
3. Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o completos

4. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado, que provocan un bajo gasto
cardiaco.
5. Paro sinusal.
La estimulación eléctrica del corazón mediante el marcapaso puede realizarse
por diferentes mecanismos. Los modelos de marcapaso han ido evolucionando
vivamente hasta conseguir una simulación casi exacta de la actividad eléctrica normal
del corazón.
CLASIFICACIÓN MARCAPASOS
- Según forma estimulación
► Marcapasos a frecuencia fija
Esta modalidad está en desuso. Consiste en la estimulación artificial del
miocardio, independientemente de la actividad eléctrica que genere el propio corazón
► Marcapasos a demanda
Este tipo de marcapaso detecta la estimulación cardiaca, y sólo envía impulsos
cuando la frecuencia del propio corazón es inferior a la que se ha programado el
generador. Si éste detecta complejos QRS, inhibe su estimulo.
► Marcapasos de estimulación secuencial auriculoventricular
Dispone de dos electrodos, uno alojado en la aurícula y otro en el ventrículo. El
primero detecta las contracciones auriculares y, después de esperar un tiempo
predeterminado, envía el estimulo al ventrículo. Si no detecta la contracción auricular,
descarga el estimulo en la aurícula y posteriormente en el ventrículo. La formación y la
conducción de estímulos es similar a la actividad eléctrica normal del corazón,
El desarrollo tecnológico que se ha alcanzado en la actualidad, permite disponer
de una gran variedad de marcapasos y electrodos muy complejos. Pueden encontrarse
marcapasos multiprogramables con estimulación auricular y ventricular, marcapasos
antitaquicardia, marcapasos de frecuencia autorregulable e incluso desfibriladores
implantables, que están indicados en los pacientes con fibrilación ventricular recurrente.
La extensa gama de marcapasos que existe permite escoger el tipo más idóneo para
cada paciente, lo que implica necesariamente un estudio muy detallado de la situación
en que se encuentra cada enfermo.
- Según tiempo de permanencia
► Marcapasos temporales
El marcapaso temporal consiste en un generador de estímulos externo unido a un
electrocatéter que se introduce a través de la vena subclavia/ femoral, normalmente.
También puede colocarse durante una intervención de cirugía cardiaca.
Su implantación suele realizarse en situaciones de urgencia. Puede permanecer en
funcionamiento hasta que mejore el estado del paciente ó hasta que se cambie por un
marcapasos permanente.
Las actividades que la enfermera deberá realizar para comprobar el correcto
funcionamiento y asegurar el bienestar y comodidad del paciente serán:
1. Controlar la frecuencia cardiaca de forma sistemática.
2. Comprobar la aparición de la espícula del marcapaso en el trazado
electrocardiográfico. Esta espícula indica la descarga eléctrica debe ir seguida de una

onda P o de un complejo QRS, según el lugar donde este alojado el extremo del
electrocatéter.
3. Vigilar que el generador y los cables del marcapaso estén en perfectas condiciones, y
evitar tracciones involuntarias del catéter, fijándolo correctamente
4. Observar la aparición de signos de infección o de flebitis en el punto de inserción del
electrocatéter.
5. Informar al paciente que debe evitar movimientos bruscos, que pudieran desplazar el
catéter.
6- Explicarle el funcionamiento del sistema y responder a todas las dudas que pueda
plantear.
► Marcapasos transcutáneo (Usado en casos de urgencias)
1. Monitorización del paciente con monitor desfibrilador
2. Colocar electrodos autoadhesivos (similar a las palas para desfibrilar)
3. Seleccionar FC y modo estimulación
4. Comprobar presencia de espículas y coincidiendo con cada estimulación, el
paciente presente contracciones torácicas visibles
5. Aumentar intensidad hasta que la espícula de marcapasos se siga de QRS ancho
y onda T invertida
6. Comprobar pulso central derecho
7. Sedoanalgesia
8. Informar paciente y tranquilizar en todo momento
► Marcapasos permanentes
La implantación de un marcapaso permanente se realiza preferentemente por vía
intracavitaria. El generador se coloca a nivel infraclavicular por debajo de la piel,
pudiendo quedar alojado en el lado derecho (más frecuentemente) ó en el izquierdo. El
electrocatéter se introduce por la vena subclavia, principalmente, hasta alcanzar las
cavidades cardíacas. Esta intervención se realiza normalmente con anestesia local.
El generador funciona con batería con autonomía mínima de 5 a 7 años.
La atención de enfermería al paciente portador de un marcapasos permanente
consistirá básicamente en:
1. Explicarle antes de la intervención el funcionamiento del marcapaso, el sistema
que se utilizará para su implantación y todos los aspectos que desee conocer
sobre las actividades que podrá realizar.
2. Controlar el funcionamiento del marcapaso. Las primeras horas después de su
colocación, es aconsejable la monitorización del paciente, para observar el ritmo
cardiaco y comprobar que las espículas del marcapaso, indicadoras de la
descarga, van seguidas de la contracción cardiaca.
3. Observar y valorar la aparición de signos o síntomas indicativos de alguna
complicación
4. Cambiar el apósito de la incisión y controlar la presencia de signos de
hemorragia ó de infección.
5. Proporcionar al paciente la tarjeta identificativa del marcapaso, donde conste: el
modelo de marcapaso, el número de serie, la fecha de colocación, las
características que se hayan programado en el generador y los números de
teléfono que pueden utilizarse en caso de urgencia.

COMPLICACIONES
ARRITMIAS
Las más frecuentes son las que aparecen como consecuencia de focos ectópicos
ventriculares (extrasistolia, taquicardia y fibrilación ventricular). Suelen ser producidas
por la irritación del miocardio ventricular durante la inserción del electrodo.
PERFORACIÓN DE LA PARED VENTRICULAR
Es una complicación poco frecuente, pero puede resultar grave si se produce un
taponamiento cardíaco.
DESPLAZAMIENTO O ROTURA DE UN ELECTRODO
Si se observa una modificación en la morfología de los complejos
electrocardiográficos o un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, puede sospecharse
una complicación.
FUNCIONAMIENTO ANÓMALO DEL GENERADOR
La función defectuosa del generador de impulsos puede detectarse por la
ausencia de las espículas del marcapaso o por la aparición de estas espículas a intervalos
inadecuados.
INFECCIÓN LOCAL
Puede producirse un proceso infeccioso local en el punto de inserción del catéter. La
contaminación del equipo o de la herida, durante el procedimiento ó después de él,
podría producir tromboflebitis, septicemia o endocarditis. La infección local puede
manifestarse con edema, enrojecimiento y dolor en la zona de implantación
EDUCACIÓN DEL PACIENTE PORTADOR DE UN MARCAPASOS
Generalmente, el paciente se siente inseguro al depender de un marcapasos y a
menudo siente miedo a morir si falla el mecanismo. Estos temores solo podrán
superarlos con una información detallada. La enfermera deberá utilizar un lenguaje
apropiado, para que así paciente y la familia entiendan claramente todos los aspectos
relacionados con el procedimiento. En este sentido, se le proporcionará información
sobre:
1. La fisiología normal del ciclo cardiaco.
2. Las razones que han motivado la implantación del marcapasos y su funcionamiento.
Se utilizará el folleto que adjunta el fabricante, comprobando que el paciente y la
familia lo entiendan perfectamente.
3. La necesidad de llevar siempre la tarjeta de identificación.
Con el fin de vigilar el funcionamiento adecuado del marcapasos deberá
conocer:
1. La forma de tomar diariamente el pulso. Se le indicará que es aconsejable realizar el
control cuando se encuentre en reposo.
2. Los signos y síntomas, así como las alteraciones en el ritmo ó en la intensidad del
pulso, que deberá notificar rápidamente al médico.
3. La duración esperada de la batería del generador, explicándole que el procedimiento
para el cambio del marcapaso es muy sencillo.
4. La necesidad de revisiones periódicas para comprobar el funcionamiento del aparato
5. Las situaciones que pueden crear interferencias en el marcapaso. A pesar de que estos
aparatos están protegidos frente a las señales electromagnéticas de otras máquinas, el

paciente debe intentar mantenerse alejado de terminales eléctricas o de aparatos de alto
voltaje. Tendrá que vigilar que los electrodomésticos que manejen estén en buenas
condiciones. Será necesario que muestre la tarjeta de identificación al personal
encargado de la seguridad de los aeropuertos, para evitar los sistemas de detección. Se
le explicará que si nota molestias cuando se encuentre cerca de algún aparato eléctrico,
deberá alejarse inmediatamente. Esta medida suele ser suficiente para recobrar la
normalidad.

TEMA 6: EL PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
1. INTRODUCCIÓN
Clásicamente se llama Cardiopatía Coronaria o cardiopatía isquémica a una serie
de situaciones que tienen una causa común; la disminución en mayor o menor medida
del aporte de sangre al miocardio, como consecuencia de la obstrucción total o parcial
de las arterias coronarias por placas de ateroma, por sí misma o por formación de
trombros sobre ellas, principalmente
2. CLASIFICACIÓN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Hoy en día se consideran dos grandes grupos de esta enfermedad:
▓ ANGINA ESTABLE O DE ESFUERZO: el dolor torácico isquémico no se ha
modificado en el último mes y no representa una situación de urgencia. Se distingue
- Según el grado funcional del paciente:
► Grado I. Aparece en esfuerzos grandes.
► Grado II. Limita ligeramente la actividad ordinaria.
► Grado III. Limitación importante de la actividad ordinaria.
► Grado IV. Cualquier actividad física por pequeña que sea, provoca angina.
▓ SINDROMES CORONARIOS AGUDOS: que constituyen siempre una
situación de urgencias y que se pueden desglosar en:
CLASIFICACIÓN ANTIGUA
(Nos ayudará a entender la nueva clasificación)
a. Angina inestable, en la que no llega a producirse necrosis miocárdica:
- Angina de reposo: ocurre espontáneamente, sin relación con aumento de la
demanda de oxígeno:
► Angina prolongada: dolor prolongado simulando un IAM pero sin cambios en el
EKG, ni enzimáticos. Dura más de veinte minutos
► Angina variante o de Prinzmetal: se caracteriza por una elevación transitoria del
segmento ST del EKG durante la crisis y responde a la administración de
nitroglicerina.
- Angina mixta: pacientes en los que coexisten la angina de esfuerzo y la de
reposo.
- Otras formas de presentación:
► Inicial: los síntomas han aparecido hace menos de un mes.
► Progresiva: si durante el último mes ha empeorado en cuanto a frecuencia,
duración o nivel de esfuerzo en que aparece.
► Angina post-infarto: aparece tras 24 horas de evolución del infarto y durante el
primer mes
b. Infarto agudo de miocardio (IAM), en la que existe necrosis miocárdica, bien
de todo le espesor de su pared (IAM transmural con onda Q), bien de zonas
parciales del mismo (IAM no transmural o sin onda Q)

CLASIFICACIÓN UTILIZADA EN LA ACTUALIDAD
 SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SET
(SCACEST)
 SINDROME CORONARIO AGUDON SIN ELEVACIÓN DEL ST
(SCASEST)
Dentro de este segundo punto (SCASEST) habría que estratificar el riego:
Bajo
Medio
Alto
Para estratificar el riesgo en los SCASEST hay que tener en cuenta:
Clínica
ECG
Antecedentes personales cardiológicos
Edad
Troponina I
Esta nueva clasificación permite reconocer y clasificar los SCA de forma rápida,
permitiendo establecer un diagnóstico y tratamiento precoz, mejorando así pronóstico a
corto y largo plazo de este síndrome
El diagnóstico de SCA se realiza basándose en Historia Clínica, el ECG y las
determinaciones séricas de enzimas de necrosis miocárdica, pero en un primer
momento, basta la historia clínica y el ECG para actuar
3. ANGINA ESTABLE
El diagnóstico de la angina de esfuerzo estable se realiza por la relación entre el
dolor coronario y el ejercicio. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar
la angina, es constante durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente
suele conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la provocarán.
SINTOMATOLOGÍA ORIENTATIVA
- Dolor precordial opresivo con irradiación a brazo y mandíbula
- Dolor acompañado de cortejo vegetativo (sudoración, náuseas, vómitos)
- El dolor cede con reposo, nitroglicerina sublingual y no dura más de 15 minutos
TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- En principio no precisa de tratamiento de urgencias
- Las actividades de Enfermería deben centrarse en la educación del paciente entorno al
control de su enfermedad:
- Control de factores de riesgo: obesidad, HTA, tabaquismo, diabetes, estrés, a
través de medidas higiénico-dietéticas (programas de ejercicio físico, técnicas de
relajación, dieta, tabaquismo, etc.…)
- En caso de dolor, reposo y uso correcto de nitroglicerina sublingual: poner
debajo de la lengua cada cinco minutos hasta un total de tres comprimidos. Es
importante vigilar la fecha de caducidad e insistir en la necesidad de que siempre
la tengan a mano
- En caso de dolor activar y avisar a los servicios de urgencias eficazmente
- Reforzar e insistir en la necesidad de control por parte de su médico de atención
primaria y el cardiólogo

4. SINDROME CORONARIO AGUDO
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis y datos clínicos:
- Características del dolor, localización e irradiación del mismo:
a. Dolor precordial opresivo con irradiación a brazo y mandíbula
b. Dolor acompañado de cortejo vegetativo (sudoración, náuseas, vómitos)
c. El dolor es prolongado, dura más de 30 minutos y no cede con reposo, ni
con nitroglicerina sublingual, aunque puede mejorar. Cede con
administración de opiáceos
d. Un 20% puede no presentar sintomatología o tener una presentación
atípica
- Antecedentes de interés: cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías,
insuficiencia cardiaca, etc...
- Factores desencadenantes: HTA, anemia, arritmias, reposo, esfuerzo
- Puede aparecer alteraciones de la FC y de la TA
2. ECG
- Alteraciones del segmento ST (lesión miocárdica)
- Lesión subepicárdica: ascenso horizontal mayor 1 mm; se ve en el IAM y en la
angina vasoespástica
- Lesión subendocárdica: descenso, generalmente en procesos anginosos
- Alteraciones de la onda T (isquemia miocárdica)
- Isquemia subepicárdica: inversión de la onda T. Se da en la angina o en el IAM
- Isquemia subendocárdica: elevación de la onda T (típica en la fase hiperaguda
del IAM)
- Aparición de ondas Q patológicas ((más de 0.04 sg de duración y con magnitud que
sea al menos el 25% de la onda R subsiguiente): indica necrosis miocárdica aguda ó
crónica
3. Enzimas miocárdicas
Hay dos tipos de enzimas, con sus subtipos correspondientes, cuyo aumento e
nivel sérico es típico de necrosis miocárdica:
 CPK: comienza a elevarse a las 4-6 horas del comienzo de la clínica. La
especificidad miocárdica viene marcada por el subtipo CPK-MB, que para que sea
significativa tiene que ser al menos un 10% de la cifra de CPK en plasma
 TROPONINA: es mucho más sensible para indicar necrosis miocárdica que la CPK.
Se eleva más tardíamente que la CPK, a partir de las 6 horas desde el comienzo de la
clínica, pero permanece más tiempo elevada (más de 7 días la troponina I)
TRATAMIENTO INICIAL DEL SCA
(Se describe diferentes posibilidades terapéuticas sin clasificar el SCA)
1. Anamnesis, exploración física y ECG de doce derivaciones
- Cómo es el dolor, se irradia, se acompaña de cortejo vegetativo, cuando empezó,
cuánto ha durado, cómo ha cedido,…
- ECG: alteraciones electrocardiográficas
- Tomar TA

2. Avisar al médico
3. Aplicar O2: aunque este punto está discutido si no existe hipoxia, se puede
administrar durante las primeras 6 horas
4. Canalizar una vía periférica y extraer analítica completa
5. Monitorización cardiaca para detección de arritmias y toma de constantes periódicas
6. Administrar 250 mgrs de AAS por vía oral, si no está contraindicado
7. Tratamiento farmacológico:
Nitroglicerina: SL o IV. Vasodilatador coronario. Puede producir cefalea e
hipotensión
Analgésicos opiáceos: disminuyen el dolor
Betabloqueantes: la instauración del tratamiento se debe hacer de forma
gradual, para alcanzar lentamente el efecto deseado (producir disminución de la
frecuencia cardiaca y así disminuir las necesidades de oxígeno por parte del
miocardio) sin efectos indeseables como hipotensión, bradicardia, disnea o
broncoespasmo, igual que su retirada. No se usa en la de Prinzmetal. Ejemplos
de fármacos betabloqueantes: atenolol, carvedilol
Anticoagulantes y antiagregantes:
Antiagregantes plaquetarios:
● AAS, útil en el tratamiento precoz y tardío de la angina inestable, reduciendo la
incidencia del IAM y la mortalidad.
● Ticlopidina (Tiklid), cuando hay contraindicaciones para la aspirina.
● Tirofibán: Potente antiagregante plaquetario intravenoso indicado en SCA sin
elevación del ST
Anticoagulación:
● Heparina de bajo peso molecular o intravenosa, para mejorar la circulación
coronaria disminuyendo la probabilidad de aparición de trombos y ayudando a la
destrucción de los mismos
● Clopidogrel, utilizado en SCA sin elevación del ST
Fibrinolíticos: destruyen los trombos favoreciendo la reperfusión coronaria.
Indicados en IAM con elevación de ST (TNK, RTPa, estreptoquinasa)
Revascularización miocárdica
 Angioplastia coronaria
 Tratamiento quirúrgico (Ejemplo: by- pass)
COMPLICACIONES DEL SCA
◘ Arritmias y trastornos de la conducción
◘ Angina postinfarto
◘ Rotura cardiaca
◘ Insuficiencia mitral
◘ Shock cardiogénico
◘ Pericarditis
◘ Embolismo pulmonar

TEMA 7. PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que cursa con la incapacidad
del corazón para mantener las necesidades de sangre del organismo por fallo de los
ventrículos derecho, izquierdo o ambos, dando lugar a una serie de manifestaciones en
la totalidad del organismo, con un patrón característico de respuesta hemodinámica,
renal, nerviosa y hormonal.
CLASIFICACIÓN
Según su localización:
 Insuficiencia cardiaca derecha.
 Insuficiencia cardiaca izquierda.
 Insuficiencia cardiaca global.
Según su evolución:
 Insuficiencia cardiaca aguda.
 Insuficiencia cardiaca crónica.
Según limitaciones que produce
 Grado I (Asintomático)
 Grado II (Asintomático en reposo. Dificultad para realzar esfuerzos
importantes)
 Grado III ( Dificultad para realizar esfuerzos moderados)
 Grado IV ( Dificultad para mínimos esfuerzos)
Actualmente, la más utilizada es:
Según fracción de eyección ventrículo izquierdo (FEVI)
 IC con disfunción sistólica (FEVI por debajo del 40-50%)
 IC con disfunción diastólica (FEVI es normal, pero el ventrículo no se
relaja normalmente)
 Restrictiva. Ejemplo pericarditis
ETIOLOGÍA
Es multietiológico, puesto que la IC, es el resultado de muchas enfermedades donde
el corazón es incapaz de mantener las necesidades vitales
» Disminución de la contractilidad miocárdica: Impone al corazón un
volumen superior al normal y aumenta el trabajo.
- Enfermedad coronaria.
- Miocarditis.
- Miocardiopatías.
- Yatrogenias (fármacos B bloqueantes, antagonistas del calcio, etc.).
» Aumento del trabajo miocárdico:
- Hipertensión arterial.
- Hipertensión pulmonar (cor pulmonare).
- Enfermedad valvular cardíaca.
- Desvío intracardiaco (comunicación A-A, AV, etc.).
- Estado de mayor gasto (anemia, hipertiroidismo, fístula arterio-venosa).

» Alteración del volumen expulsado: Interfiere en la capacidad del corazón
para bombear sangre con efectividad y produce una caída del gasto cardíaco.
- Taponamiento cardíaco.
- Pericarditis constrictiva.
- Arritmias persistentes.
FISIOPATOLOGÍA
Independientemente de la causa, la disfunción principal en la IC es la
incapacidad del corazón para funcionar como bomba, apareciendo cambios en los
mecanismos fisiopatológicos básicos de: precarga, poscarga y gasto cardíaco (GC).
Estos cambios pueden ser agudos, como ocurre en el edema agudo de pulmón,
donde el corazón no es capaz de poner en marcha mecanismos compensadores a esta
incapacidad de bombeo o pueden ir produciéndose paulatinamente. Aquí el corazón
desarrolla de una serie de mecanismos compensatorios, originando la aparición de una
serie de signos y síntomas. Los mecanismos compensatorios son:
Cardíacos intrínsecos:
o Mecanismo de adaptación de las fibras miocárdicas al estado de IC. La
distensión de las fibras musculares permite una contracción cardíaca más
enérgica y aumenta el volumen sistólico (mecanismo de Frank-Starling).
o Hipertrofia ventricular. Se produce en respuesta a un aumento de presión de la
carga de trabajo mediante el incremento del grosor de las paredes de los
ventrículos. La masa muscular aumenta de una manera concéntrica con pocos o
ningún cambio en el tamaño de la cavidad.
Neuroendocrinos:
o Activación del sistema nervioso simpático. Representa la respuesta más
temprana a la reducción del GC y origina un aumento de la FC y de la
contractilidad.
Compensación renal:
o Es otro mecanismo activado por la caída del gasto cardíaco. La actividad
simpática:
 • Restringe el flujo sanguíneo renal, lo que a su vez reduce la
velocidad de filtración glomerular (retención de líquido).
 • Dispara el mecanismo renina-angiotensina que conduce a un
aumento de la producción de aldosterona y a la reabsorción
tubular de sodio, de modo que se expande el volumen
plasmático y aumenta el GC.
VALORACIÓN
Manifestaciones clínicas según el tipo de IC:
IC izquierda (alteración de la poscarga) ( Disnea)
Cualquier elevación sostenida de la presión ventricular izquierda al final de la
diástole incrementa la presión auricular izquierda transmitiéndose al lecho vascular
pulmonar. Si esta presión llega a exceder la "presión osmótica coloidal de los capilares
pulmonares" (30 mmHg), el líquido pasará a los espacios intersticiales pulmonares.
Todo ello conduce a una hipoxia resultante del escaso intercambio gaseoso y el
profesional de enfermería podrá encontrar:
• Disnea. Es un síntoma precoz de la insuficiencia ventricular izquierda.

• Mala dinámica respiratoria. Objetivada por tiraje (abdominal,
supraclavicular, intercostal), cianosis periférica, saturaciones de oxígeno bajas.
Es producida por el deterioro del intercambio gaseoso, a consecuencia de la
acumulación de líquidos en los alvéolos.
• Fatiga. Refleja la disminución del gasto cardíaco. Al disminuir la eyección de
sangre por parte del ventrículo izquierdo el aporte de oxígeno a los tejidos y en
especial los músculos estriados, provoca en el paciente la sensación de intensa
fatiga acompañada a veces de impotencia funcional.
• Tos. Una tos seca y persistente suele ser síntoma de ICI. Se produce como
consecuencia del cúmulo de líquido, que es irritante para el revestimiento
mucoso de los pulmones y bronquios. Normalmente, la tos es productiva y
contiene grandes cantidades de esputo espumoso que, a veces, está teñido de
sangre.
• Ortopnea. Puede aparecer dificultad respiratoria cuando se está en decúbito y
a menudo el individuo tiene que dormir sentado en la cama o en una silla.
Cuando está acostado, disminuye la ventilación pulmonar y el volumen
sanguíneo en los vasos pulmonares aumenta. Con frecuencia se describe la
ortopnea por el número de almohadas requeridas por el paciente para descansar
cómodamente en la cama. Una variante de la ortopnea es la disnea paroxística
nocturna (DPN), situación que se crea entre 2-5 horas posteriores a la
adquisición del sueño por parte del paciente con insuficiencia cardíaca
izquierda. El paciente se despierta con gran agitación e intensamente disneico,
objetivándose mala dinámica respiratoria
• Retención de líquido. La formación de edemas en los tejidos de declive, así
como la posibilidad de retención de líquido en cavidades corporales como la
ascitis, es otro síntoma que puede aparecer en la insuficiencia cardíaca
izquierda.
• Respiración Cheyene-Stokes. Periodos alternados de apnea e hiperpnea.
Muchas veces, por insuficiencia respiratoria, una cantidad inadecuada de
oxígeno hace que el centro respiratorio cerebral sea insensible a las
concentraciones de anhídrido carbónico sanguíneo, y la respiración cesa
(apnea). Cuando el contenido de anhídrido carbónico en sangre arterial
aumenta lo suficiente para estimular el centro respiratorio, o cuando la
concentración de oxígeno en sangre disminuye a un nivel lo bastante bajo para
estimularlo, aparece la hiperpnea. Estos periodos de hiperventilación producen
una disminución mayor a la normal en el contenido de anhídrido carbónico de
la sangre arterial, provocando otro periodo de apnea.
IC derecha (alteración de la precarga)(Edemas)
La elevación persistente de las presiones pulmonares (IC izquierda) conduce al
final a una IC derecha caracterizada por la congestión venosa en la circulación
sistémica. Clínicamente se manifiesta por:
• Edemas en zona de declive
• Distensión de las venas yugulares
• Cianosis
• Presión venosa central (PVC) elevada
• Hepatomegalia
• Ascitis.

LA EXPLORACIÓN FÍSICA
En la valoración por aparatos, podrán encontrarse las siguientes alteraciones en
cada uno:
• Neurológico:
 Irritabilidad.
 Alteración de la consciencia, desde la somnolencia al coma
• Pulmonar:
 Mala dinámica respiratoria. Se objetiva tiraje, cianosis periférica
 Auscultación: hipoventilación, crepitantes, sibilancias
• Cardiovascular:
 Taquicardia, para suplir el déficit del bombeo sanguíneo.
 Arritmias
 Pulso periférico filiforme
 Distensión de venas yugulares (disfunción del ventrículo derecho).
 Hipo/Hipertensión
• Gastrointestinal:
 Ascitis por cúmulo de líquido, con distensión abdominal y como
consecuencia anorexia, náuseas y vómitos.
 Hepatomegalia con déficit de funcionamiento hepático.
• Renal:
 Disminución de la diuresis por falta de aporte sanguíneo y falta de
filtración, pudiendo llegar a la anuria
 Nicturia.
• Intertegumentario:
 Edemas en zonas declives.
 Cianosis.
• Musculoesquelético:
 Cansancio o astenia.
 Debilidad.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Pruebas de laboratorio:
- Bioquímica
Hipoproteinemia, disminución de la albúmina, alteración de la función hepática (se
eleva la GOT, bilirrubina, fosfatasa ácida y gamma GT), alteración de la función renal
(aumento creatinina, urea), alteración electrolítica (hiponatremia, hipopotasemia e
hipocloremia derivados del uso de diuréticos)
- Alteración del hemograma
- Alteración de la coagulación (tiempo de protombina prolongado)
• Gasometría arterial:
- Acidosis o alcalosis metabólica. Acidosis por la hipoperfusión tisular y alcalosis por
el empleo de diuréticos.
- Hipoxemia.
- Baja saturación de oxígeno
- Alcalosis respiratoria
- Hipercapnia, hipoxia (signos más tardíos).

• Analítica de orina:
- Reducción del volumen de orina.
- Iones en orina aumentados.
• Radiografía de tórax:
- Aumento de la congestión pulmonar.
- Cambio en la silueta cardiaca
• Electrocardiograma de reposo y de esfuerzo:
- Alteraciones del ritmo.
- Alteraciones electrocardiográficas de patologías cardiacas potencialmente causantes
de la IC
TRATAMIENTO
El tratamiento urgente de la IC persigue la mejora del aporte de oxígeno y la
reducción de la congestión, y más concretamente:
o Mantener un buen gasto cardíaco (GC).
o Controlar y optimizar el equilibrio hidroeletrolítico.
o Recuperar y mantener la tolerancia a la actividad
o Conservar la integridad de la piel.
Tras la monitorización del paciente y la realización de las pruebas diagnósticas
pertinentes, el tratamiento se podría plantear y dividir en los siguientes apartados:
 Tratamiento etiológico
Bien sea de tipo médico (ejemplo: crisis hipertensiva), bien sea de tipo
quirúrgico (ejemplo: rotura del músculo papilar), los cuidados serían los propios de los
problemas de la patología base.
 Corrección de los factores desencadenantes
El profesional de enfermería enfocaría sus cuidados hacia:
¤ Alteraciones del ritmo cardíaco.
¤ Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base. Las alteraciones
hidroelectrolíticas son frecuentes en parte por las modificaciones
farmacológicas, en especial diuréticos. Los iones especialmente
importantes son: K, Ca, Mg. Su alteración puede provocar arritmias
severas, debiéndose corregir precozmente. Las alteraciones ácido-base,
en especial acidosis, contribuyen a la ineficacia de algunos fármacos
inotropos, vasodilatadores y antiarrítmicos.
¤ Hipoproteinemia. No solamente por el uso de diuréticos, sino también
por defecto de síntesis hepática.
¤ Anemia. Deberá corregirse para asegurar un correcto transporte de
oxígeno a los tejidos.
¤ Hipoxemia. Corregida con aporte de oxígeno suplementario, pero
evitando la retención de anhídrido carbónico.
¤ Derrame pleural. Debe corregirse para favorecerla mecánica respiratoria
y la transferencia gaseosa pulmonar.
¤ Infección. Debe tratarse si esta se sospecha que es la causa
desencadenante
¤ Trabajo cardíaco elevado. Se debe evitar el aumento del consumo de
oxígeno sistémico mediante el reposo, evitando situaciones de estrés
emocional y controlando las situaciones febriles.

 Tratamiento farmacológico
Se trata de actuar sobre los condicionantes del gasto cardíaco: precarga,
poscarga y contractilidad.
- Aumento de la contractilidad
Fármacos
inotrópicos: digital (digoxina), catecolaminas (dopamina,
dobutamina, noradrenalina), IECAS
- Reducción de la precarga
Diuréticos.
Venodilatadores:
nitratos, cloruro mórfico.
- Reducción de la poscarga
- Vasodilatadores arteriales (Urapidilo)
 Reducir retención hidrosalina
Diuréticos.
Dieta
hiposódica
Es importante tener en cuenta en este punto las siguientes actividades:
• Control de signos y síntomas de desequilibrio hidroeléctrico como
consecuencia del uso de diuréticos
• Control estricto de peso diario
• Control de edemas
• Control de diuresis
• Balance hídrico diario
 Reducir demandas periféricas y sobrecarga cardiaca
- Reposo físico y psíquico absoluto
- Movilizaciones pasivas
- Control de tolerancia al ejercicio
 Educación
- Dieta
- Automedicación
- Signos y síntomas de descompensación
- Reposo y tolerancia al ejercicio
BASES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DIGITAL:
La acción inotrópica de la digital aumenta la función mecánica reforzando la
fuerza de contracción miocárdica, lo que conduce al aumento del GC y perfusión renal.
También disminuye la FC, lo que permite a los ventrículos una mayor relajación para
mejorar el tiempo de llenado
Signos de intoxicación digitálica:
• Efectos cardiovasculares: bradicardia, taquicardia, extrasístoles, diferencia entre el
pulso central y el radial.
• Efectos gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea.

• Efectos neurológicos: cefalea, visión doble o borrosa, somnolencia, confusión,
inquietud, irritabilidad, debilidad muscular.
TRATAMIENTO CON DIURÉTICOS:
Disminuye el volumen circulante, con lo que disminuye la precarga.
Generalmente son de elección las tiazidas, que son baratas, fáciles de tomar y eficaces
cuando se toman a largo plazo.
Su complicación más importante es la hipopotasemia (favorece la intoxicación
digitálica). La enfermera debe controlar posibles datos que le orienten en este déficit.
Si las tiazidas son ineficaces, se puede añadir antagonistas orales de la
aldosterona, como la espirolactona (Aldactone®). Estos medicamentos compiten con la
aldosterona provocando la retención de potasio y la excreción de sodio y agua
Actualmente los diuréticos más potentes de que se dispone son la furosemida
(Seguril®) y el ácido etacrínico (Edecrin®), que además aumentan la perfusión renal.
TRATAMIENTOS CON IECAS (Disfunción sistólica)
Para mejorar la contractibilidad miocárdica
TRATAMIENTOS CON BETABLOQUEANTES / CALCIO ANTAGONSITAS
(Disfunción diastólica)
Para favorecer la relajación del ventrículo
EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)
Es la acumulación de líquido seroso en el espacio intersticial y alvéolos del
pulmón.
Se incluye en este tema por asociarse muy frecuentemente a la IC y compartir
tratamiento y cuidados. Si el edema de pulmón es agudo y extenso puede conducir a la
muerte a menos que se trate con rapidez.
Puede ser de origen cardiogénico y no cardiogénico.
EAP cardiogénico:
Se acompaña en general de una cardiopatía en la que la insuficiencia del
ventrículo izquierdo produce un incremento de líquido que llega al interior de la
aurícula izquierda y al interior de las venas y capilares pulmonares.
La causa más común del EAP es el aumento de presión hidrostática capilar por
insuficiencia del ventrículo izquierdo.
EAP no cardiogénico:
Mucho menos frecuente. Es el resultado de la lesión del endotelio capilar y del
bloqueo de los vasos linfáticos; esta lesión incrementa la permeabilidad capilar y
permite al líquido, rico en proteínas, escapar hacia el interior de los espacios
intersticiales y de los alvéolos. El bloqueo de los vasos linfáticos interrumpe la
eliminación del exceso de líquidos de los espacios intersticiales.
FISIOPATOLOGÍA
Para comprender el porqué de un edema de pulmón, es preciso recurrir a los
conceptos de presiones hidrostática y oncótica. Éstas son las principales fuerzas que
afectan al movimiento del líquido por las membranas capilares.

• La presión hidrostática intravascular es la principal fuerza que moviliza líquido
fuera del espacio intravascular hacia el interior del tejido. Su valor de normalidad en los
capilares pulmonares es, aproximadamente, de 7 a 10 mmHg.
• La presión oncótica del plasma, producida por las proteínas séricas, es la principal
fuerza que facilita la retención de líquido en el interior del espacio intravascular. La
presión oncótica del plasma es, aproximadamente, de 25 mmHg. Por lo tanto, el alvéolo
tiende a mantenerse seco a causa de que las presiones se oponen al movimiento del
líquido hacia el interior del intersticio y los alvéolos.
La presión hidrostática en los capilares pulmonares debe incrementarse hasta 25-
30 mmHg aproximadamente, para que exista edema pulmonar, cuando la permeabilidad
capilar es normal y el sistema alveolar está intacto. El edema pulmonar se desarrolla
en dos fases:
Una
primera de encharcamiento o edema intersticial, en la que se produce
encharcamiento de los espacios perivascular y peribronquial
Una
segunda o edema alveolar. El líquido se desplaza al interior de los
espacios alveolares. El plasma sanguíneo penetra en el interior de los
alvéolos con más rapidez de lo que la tos o los mecanismos adaptativos
pueden aclararlo. El resultado de este proceso es el edema agudo de pulmón,
que interfiere la difusión de oxígeno y produce hipoxia. Sin un tratamiento
de emergencia, se presenta la insuficiencia respiratoria.
VALORACIÓN
• El paciente referirá disnea
• Mala dinámica respiratoria: tiraje, taquipnea
• Sudoración
• Cianosis periférica
• Tos y esputos espumosos rosados
• Taquicardia
• HTA o hipotensión, dependiendo de la evolución del EAP
• Gasometría arterial revelará hipoxemia
• Rx de tórax acúmulo de líquido intersticial
• ECG puede evidenciar la causa desencadenante (ejemplo: IAM, arritmia)
TRATAMIENTO
Los cuidados serán similares a los de la IC, siendo fundamental la
oxigenoterapia de flujo alto, con mascarilla a 50%, CPAP o ventilación mecánica.
Con respecto a los fármacos, estos son:
 Morfina. Para reducir la ansiedad, enlentecer la respiración y reducir el
retorno venoso.
 Diuréticos. Para reducir el volumen de líquido y aminorar el retorno venoso al
corazón.
 Cardiotónicos. Para aminorar el ritmo ventricular y fortalecer las
contracciones cardíacas.
 Fármacos para tratar la causa subyacente del EAP.

Tema 8. EL PACIENTE CON ALTERACIONES VALVULARES.
1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLOGICO
VÁLVULAS CARDIACAS
Estructuras situadas a la salida de las cámaras cardiacas que permiten el flujo de
sangre hacia fuera e impiden su retroceso.
En el Corazón existen 4 válvulas:
Válvula Tricúspide
Permite el flujo de sangre procedente de las grandes venas (Cava superior e
inferior) desde aurícula derecha a ventrículo derecho.
 Válvula Pulmonar
Permite el flujo de sangre venosa desde el ventrículo derecho hacía la arteria
pulmonar.
 Válvula Mitral
Separa la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo y por ella fluye sangre
procedente de las venas pulmonares.
Válvula Aórtica
Situada entre ventrículo izquierdo y la arteria aorta, permite el paso de sangre
arterial hacia la circulación general.
Las válvulas Tricúspide y Mitral (Válvulas Auriculoventriculares) son
semejantes entre si y tiene "valvas" bastante ampliables y con características de
membrana a las que sujetan en su sitio unos ligamentos especiales llamados "cuerdas
tendinosas" que se extienden desde los músculos papilares, los cuales se contraen al
mismo tiempo que los ventrículos, lo que impide que se abomben de manera retrógrada
por la abertura valvular cuando los ventrículos impulsan sangre.
Las válvulas pulmonares y aórticas también son semejantes entre sí, pero
bastante distintas a las válvulas mitral y tricúspide. Carecen de cuerdas tendinosas y de
músculo papilar, pero tienen valvas bastante resistentes en forma de vasija que se abren
para permitir el flujo de sangre hacía adelante y se cierran para impedir el flujo
retrógrado.
2. ETIOLOGÍA DE LAS VALVULOPATIAS
La válvula que se afecta con mayor frecuencia es la Mitral, seguida de la
Aórtica, Tricúspide y por último la Pulmonar.
El origen de las valvulopatías es diverso, pero cabe destacar las siguientes causas
como las más importantes:
◘ Fiebre Reumática.
Es la causa más frecuente de cardiopatía valvular, se da como consecuencia de la
reacción inmunitaria contra la toxina secretada por el estreptococo beta-hemolítíco, lo
que produce:
- Estenosis valvular; Estrechamiento del orificio válvula
- Erosión valvular: Desgaste de los bordes de la válvula que provoca un
funcionamiento anormal.
◘ Idiopáticas:
Por calcificación de las comisuras al depositarse calcio en sus bordes.
◘ Congénitas:
Válvulas anómalas a las que le falta una valva o tienen unas valvas bifoliadas.

◘ Cardiopatía Isquémica:
Provoca una isquemia valvular y el funcionamiento anormal de ésta
◘ Endocarditis Infecciosas.
Afectación de las válvulas que provoca inflamación y pérdida de su función.
Puede ser por bacterias, hongos o virus.
3. PATOLOGIAS
3.1.- ESTENOSIS MITRAL (EM)
Es el estrechamiento de la válvula, provocado por calcificación o endosamiento
de los pliegues valvulares. En condiciones normales el orificio mida de de 4 a 6 cms
cuadrados, pero cuando hay una afectación importante de las válvulas, como ocurre en
las EM graves, este orificio se puede reducir llegando a ser hasta de 1 cm cuadrado.
Al estar situada entre aurícula y ventrículo izquierdos, la estenosis provoca una
disminución del llenado ventricular y un aumento de las presiones auricular izquierda y
pulmonar.
A medida que aumenta la gravedad de la estenosis, el mantenimiento del gasto
cardiaco se hace más difícil. Además las presiones pulmonares elevadas causan una
extravasación de líquido a los alvéolos, lo cual a su vez da origen al edema pulmonar.
La E.M. puede dividirse en leves, medianas y graves.
Los individuos con trastornos valvulares están predispuestos a la Endocarditis
Infecciosa. Las bacterias que se encuentran en el torrente circulatorio suelen alojarse en
las válvulas de función defectuosa a causa de los depósitos de calcio o del flujo
sanguíneo turbulento, por lo que debe prestarse especial cuidado cuando aparezca una
infección sistémica o si el paciente va a se sometido a procedimientos quirúrgico e
incluso extracciones dentarias
SÍNTOMAS
 Disnea
Puede existir desde disnea de esfuerzos mayores, hasta llegar a incapacidad para
las actividades diarias. Puede aparecer ortopnea y disnea paroxística nocturna.
 Fiebre
Cuando hay infección añadida.
 Hemoptisis
Por rotura de las venas pulmonares o bronquiales como consecuencia del
aumento de la presión pulmonar.
 Edema Agudo de pulmón
Extravasación de líquido por aumento de las presiones pulmonares.
 Arritmias
Puede aparecer Fibrilación Auricular con los esfuerzos.
 Dolor torácico
Es poco frecuente, puede ser atribuido a la hipertensión pulmonar.
COMPLICACIONES
 Embolia pulmonar
La más grave y es causa de una importante mortalidad en la E.M.
 Embolia sistémica
Como consecuencia de la formación de trombos en la Aurícula Izquierda,

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- RX de Tórax
Aumento del tamaño de la Aurícula Izquierda. Calcificación de la válvula.
- E.C.G.
Signos de aumento de tamaño de Aurícula Izquierda, onda P ensanchada,
- Eco-Cardio
Se observa que en la diástole la válvula no se abre adecuadamente.
TRATAMIENTO
Farmacológico
En adolescentes asintomáticos:
● Profilaxis de la infecciones por estreptococo B-hemolítico, con Penicilina o
Eritromicina
● Cierta limitación del ejercicio físico.
En adultos:
● Se instaura en pacientes sintomáticos o con F.A.
● Dieta baja en sodio para no retener líquidos.
● Diuréticos que ayudan a eliminar líquidos
● Anticoagulantes orales para evitar la aparición de trombos.
Quirúrgico
Comisurotomía:
División de la fusión patológica de la comisura de las valvas.
- Puede ser a “cielo abierto”, intervención quirúrgica para dilatar la válvula con el dedo
o un dilatador mecánico. Precisa anestesia general y circulación extracorpórea.
- A “cielo cerrado”, por angioplastia percutánea, bajo anestesia local se inserta un
catéter dilatando la válvula con ayuda de un balón inflándolo contra el aérea de la
estenosis.
Valvuloplastia:
Para pacientes que tienen limitadas las actividades de la vida diaria, se ponen:
- Prótesis mecánicas: Son más duraderas pero entrañan mayor riesgo de tromboembolia,
por lo que requieren tratamiento con anticoagulantes indefinidamente.
- Bioprótesis: Normalmente de tejido de cerdo, no precisan anticoagulación pero se
deterioran a las 8-10 años por lo que requieren reintervención.
Estas intervenciones precisan anestesia general, circulación extracorpórea y
deberá permanecer en la unidad de Recuperación entre 48 y 72 horas.
Con ambos tipos de prótesis existe el riesgo de endocarditis bacteriana, por lo
que hay que instaurar una profilaxis con Vancomicina y Gentamicina previa a la
intervención y tras ésta.
Como en cualquier tipo de intervención quirúrgica cardiaca puede aparecer el
síndrome poscardiotomía, que es un proceso febril que cursa con pleuropericarditis y en
ocasiones con poliartralgias, se inicia entre 1 y 32 semanas después de la intervención y
su base es inmunológica, el tratamiento es sintomático con antiinflamatorios.
3.2.- INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Cuando existe una insuficiencia valvular, está no funciona bien, por lo que se
produce un retroceso de la sangre hacia la cavidad de la que proviene lo que llamamos
regurgitación.

La IM es el resultado de la deformación de la válvula mitral, en la que sus
bordes libres no pueden quedar en posición hermética durante la sístole. Las cuerdas
tendinosas se acortan, lo cual impide el cierre completo de las hojuelas. El movimiento
valvular se restringe más que en la EM, y la calcificación valvular suele ser más
extensa.
Esta circunstancia hace que en cada latido regrese un poco de sangre hacía la
aurícula izquierda desde el ventrículo izquierdo, esta sangre se suma a la que hay en su
interior y a la que llega procedente de los pulmones, la aurícula izquierda debe dilatarse
y experimentar una hipertrofia para compensar lo anterior, que como consecuencia
produce una congestión pulmonar y una sobrecarga del ventrículo derecho
Los síntomas, exploración física, exploraciones complementarias y tratamiento
son similares a los de la Estenosis Mitral.
3. 3.- PROLAPSO PE LA VÁLVULA MITRAL (PVM)
El Síndrome del Prolapso de la válvula Mitral, también llamado Enfermedad de
Barlow, generalmente es benigno, casi siempre de origen idiopático, aunque puede
aparecer por fiebre reumática, cardiopatía isquémica, malformación congénita y
Síndrome de Marfan.
Más frecuente en las mujeres, la mayoría de los pacientes permanecen
asintomáticos aunque en algunos individuos puede cursar con una regurgitación mitral
importante y gran dilatación ventricular que producen arritmias, dolor torácico y
embolias.
El tratamiento y las exploraciones complementarias son similares a la E.M, y la
IM debe incluir profilaxis de la endocarditis bacteriana.
3.4- ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
Representa el 25% de la valvulopatías. Es más frecuente en varones que en las
mujeres.
Puede ser congénita, reumática o secundaria a la calcificación de las válvulas
sigmoides, en los ancianos la calcificación se considera un proceso degenerativo y por
lo general suele ser leve.
Se produce una resistencia al vaciado del ventrículo izquierdo que conlleva un
aumento de tamaño de este para vencer dicha resistencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disnea
De aparición insidiosa y reduce cié forma progresiva la capacidad funcional del
paciente. Causada por la congestión pulmonar al haber presiones retrogradas.
 Angina
Por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxigeno.
 Sincope
Incapacidad para aumentar el gasto cardiaco debido al agotamiento de los
mecanismos de compensación.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- RX tórax
Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo, cardiomegalia por aumento .de aurícula
izquierda y las cavidades derechas, y calcificación valvular

- ECG
Signos de crecimiento ventricular izquierdo con ondas R altas y depresión del
segmento ST en las derivaciones y precordiales izquierdas. Puede aparecer bloqueo de
rama izquierda, aunque puede haber un ECG normal
- Ecocardio
Revela aumento de las paredes del ventrículo izquierdo.
TRATAMIENTO
Cuando el individuo está asintomático:
● Dieta baja-en sal.
● Restringir el ejercicio físico.
● Diuréticos.
● En las crisis de angina 'Nitroglicerina. S/L.
● En pacientes sintomáticos se debe indicar la intervención quirúrgica, la sustitución
de la válvula o la Comisurotomía.
3.5.- INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA)
Es más frecuente en el varón, su causa suele ser la afectación reumática de la
válvula, puede darse por Endocarditis bacteriana, traumatismo valvular, ciertas
anomalías congénitas y también por la dilatación de la raíz de la aorta producida por
aneurismas, HTA y sífilis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La primera que el paciente nota suele ser las palpitaciones, que no se deben a una
arritmia sino al latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el
ventrículo debido a la regurgitación.
 Luego aparecen otros síntomas derivados del fallo ventricular izquierdo como disnea
de esfuerzos, ortopnea y disnea paroxística nocturna. También puede aparecer
edema agudo de pulmón y dolor torácico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- RX tórax
Dilatación ventricular izquierda. Aumento del tamaño de la raíz de la aorta y
elongación aórtica
- E.C.G.
Signos de crecimiento ventricular izquierdo Q profunda, R alta y T picuda.
TRATAMIENTO
En la IA crónica se limita a:
● Digitálicos
● Diuréticos
● Dieta baja en sodio
● Tratar las arritmias
● Profilaxis de endocarditis bacterianas
● La corrección definitiva exige la implantación de una prótesis valvular.
3.6- ESTENOSIS TRÍCUSPIDEA (ET)
Es una valvulopatía rara. En general es de origen reumático y se asocia casi
siempre a E.M. Otras causas son el síndrome carcinoide y la fibrosis endomiocárdica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la mayoría de los casos hay signos clínicos previos de congestión pulmonar
(por la E.M. asociada), ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas y ascitis.
Algunos pacientes presentan además esplenomegalia e ictericia y desarrollan un
cuadro de caquexia. La fatiga y la debilidad muscular son constantes por el bajo
gasto.
3.7.- INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA (IT)
Es casi siempre secundaria a una dilatación del ventrículo derecho de cualquier
causa, como, valvulopatías izquierdas, cor pulmonare, HTA, cardiopatía isquémica y
miocardiopatías. En general es reversible si remite la hipertensión pulmonar.
En otras ocasiones puede ser de origen, reumático, congénito, endocarditis
infecciosas traumatismos o infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Hepatomegalia.
 Distensión de las venas del cuello.
 Reflujo hepatoyugular.
 Edemas.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- RX tórax
Cardiomegalia que incluye aurícula y ventrículo derechos
- E.C.G.
El ritmo de base suele ser F.A.
TRATAMIENTO
● En ausencia de hipertensión pulmonar, la IT es bien tolerada y no requiere tratamiento
quirúrgico.
● El tratamiento de la lesión causal reduce la hipertensión pulmonar y la remisión
progresiva de la regurgitación tricúspide.
● Cuando el caso es grave se aconseja anuloplastia (modificar el tamaño del anillo de la
válvula mediante la inserción de un anillo protésico) o el recambio de la válvula.

TEMA 9. EL PACIENTE CON ALTERACIONES
INFLAMATORIAS. MIOCARDIOPATIAS. PERICARDIOPATIAS.
ENDOCARDIOPATIAS
1. RECUERDOACUERDO ANATÓMICO
El corazón está compuesto por tres capas de tejidos distintos:
PERICARDIO
Capa que rodea al corazón, formada por un saco fibroso firme, que le asegura
libertad para moverse y lo ancla a las estructuras mediastínicas circundantes.
Anatómicamente, el saco es una estructura doble. La capa externa, el pericardio fibroso,
es gruesa y está fusionada a las capas adventicias de los grandes vasos en sus puntos de
entrada y salida del corazón. Dentro de esta capa se encuentra el pericardio seroso
delgado, que constituye en sí mismo una envoltura. La capa interna visceral, se une a la
superficie del corazón formando el epicardio. La cavidad pericárdica se encuentra entre
el pericardio seroso y el epicardio.
MIOCARDIO
El mayor componente de las paredes de las cámaras cardiacas es el miocardio,
encajado entre el epicardio (capa interior del pericardio seroso) y el endocardio. El
Miocardio se compone predominantemente de haces apiñados de células miocárdicas
(Miocitos), aprisionados en sus envolturas de tejido fibroso (el Epímisio). Atravesando
los haces miocárdicos se encuentran los vasos sanguíneos y linfáticos que irrigan y
recogen las sustancias necesarias para su metabolismo. Junto con las fibras nerviosas
que inervan, las células miocárdicas y los vasos sanguíneos. También entremezcladas
con los haces miocárdicos se encuentran cantidades variables de .grasa. La proporción
de tejido adiposo y fibroso en relación con el músculo cardíaco aumenta con la edad. El
propio miocardio está dividido en masa auricular y ventricular separadas pon
hendiduras auriculoventriculares y el mecanismo aislante que asegura que,
eléctricamente las dos masas son discontinuas entre sí, y que están conectadas
solamente por el eje de conducción auriculoventricular.
ENDOCARDIO
Capa celular que constituye revestimiento endotélico interno de la pared del
corazón.
2. PERICARDIOPATIAS

• PERICARDITIS AGUDA

Es una inflamación aguda del pericardio, que puede cursar con o sin derrame
pericárdico, y acompañarse, o no, de taponamiento cardíaco.
ETIOLOGÍA
Es muy amplia, entre ellas cabe destacar;
1. Infecciosa
2. Vírica
3. Tuberculosa
4. Purulenta
5. Asociada a procesos neoplásicos.
6. Idiomática(que no se reconoce el agente causal)

DIAGNÓSTICO
Es clínico, se establece a partir de síntomas:
Dolor torácico
Es centro-anterior, aumenta con la inspiración y la tos, puede mejorar si el
paciente está sentado, en ocasiones se irradia acuello o los hombros, de intensidad y
duración variables, desde ligera y corta hasta intensa y duradera.
Roce pericárdico
Fenómeno acústico, en general poco intenso, suele auscultarse mejor en
espiración y con el enfermo sentado.
Fiebre
Puede aparecer febrícula.
Disnea
Puede aparecer disnea de grandes esfuerzos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
E.C.G., Ecocardiograma, analíticas, y en raras ocasiones es necesario la
pericardiocentesis ó la biopsia pericárdica.
TRATAMIENTO
Es sintomático, reposo en cama y AAS c/ 6h.
Si se aisla el agente causal, el tratamiento será específico, con tuberculostáticos
si es de origen tuberculoso y si es bacteriano con antibióticos específicos o antivíricos
para las víricas.

• DERRAME PERICARDICO

La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, entre 15 y 50 ml. de
líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se considera que exista un aumento
anómalo hasta que no se sobrepasa los 50 ml. (derrame pericárdico).
ETIOLOGÍA
Es muy variable, siendo la más frecuente la Pericarditis Aguda, aunque puede
ser de origen traumático, idiopático, y de enfermedades metabólicas.
Poco frecuente es el Derrame Pericárdico Crónico Masivo, que en general es
idiopático, pero que puede deberse a hipotiroidismo.
SÍNTOMAS
En ausencia de Pericarditis o de otra afección cardiaca puede que no presente
ninguna sintomatología.
DIAGNOSTICO
Se basa en las exploraciones complementarias y en aislar el agente causal:
ecocardiograma, RX de tórax, TAC, ECG, analíticas y en ocasiones pericardiocentesis y
biopsia pericárdica que no se aconseja debido a lo cruento de la exploración y su bajo
rendimiento diagnóstico.
TRATAMIENTO
Debe ser causal y no esta justificada su evacuación en ausencia de taponamiento
cardiaco.

En los casos de Derrame Pericárdico Crónico Masivo idiopático debe practicarse
pericardiocentesis que evacué el máximo líquido pericárdico. Si tras éste, a los 6 meses
reaparece, se indicará una pericardiectomía amplia,

• TAPONAMIENTO CARDIACO

Se entiende por taponamiento cardiaco el compromiso hemodinámico de la
función cardíaca, secundario a un derrame pericárdico que cursa con un aumento
anormal de la presión intrapericárdica.
ETIOLOGÍA
Es muy amplia, la causa más frecuente son las pericarditis, insuficiencia cardiaca
congestiva, Cor Pulmonar crónico, shock cardiogénico, traumatismo cardiaco externo,
rotura cardiaca.
SÍNTOMAS
Son casi iguales a los de la insuficiencia cardiaca congestiva. El TC provoca
fallo cardiaco y es una situación grave pues pone en peligro la vida del paciente.
El TC agudo descompensado puede llegar a producir un shock cardiogénico,
cuya sintomatología va ha depender de la gravedad del TC:
♣ Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión, piel fría y pálida, sudoración profusa,
inquietud y obnubilación.
♣ Sensación de malestar general.
♣ Dolor torácico
♣ Taquicardia y taquipnea
♣ Fiebre.
♣ Disnea y ortopnea.
♣ Ingurgitación Yugular
♣ Pulso arterial paradójico (disminuye la TA en 10 mmHg en la inspiración).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Ecocardiograma, E.C.G., cateterismo cardíaco, analítica de Sangre.
TRATAMIENTO
En los casos de taponamiento descompensado, el tratamiento consiste en la
evacuación del derrame pericárdico hasta alcanzar una mejoría clínica evidente.
Habitualmente esta evacuación se obtiene por pericardiocentesis subxifoidea o
precordial. Otra medida es la colocación de drenaje pericárdico en quirófano.
En los casos que se establece un diagnóstico de Taponamiento Cardíaco y no se
puede practicar una pericardiocentesis debe administrarse perfusión de líquidos para
elevar la presión diastólica ventricular, y no debe administrarse diuréticos

• PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Se caracteriza por una limitación del llenado ventricular secundaria a una
alteración del pericardio que impide la relajación diastólica ventricular normal. Suele
ser de instauración lenta (años) y rara vez aguda (días)

ETIOLOGÍA
En su mayoría se desconoce la etiología, aunque se sabe que algunas pericarditis
pueden evolucionar hacia la pericarditis constrictiva.
Se produce por un engrosamiento del Pericardio que pasa a ser de 1-2 mm. hasta 1-2
cm. lo que provoca la compresión cardiaca.
SINTOMATOLOGÍA
Es imprecisa
♣ Disnea
♣ Edemas maleolares
♣ Astenia
♣ Ascitis
♣ Ocasionalmente EAP, síncope y dolor torácico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
E.C.G., RX de Tórax, ecocardiograma, análisis de Sangre, cateterismo cardiaco.
TRATAMIENTO
Consiste en la practica de una pericadiectomía, lo más extensa posible. El
tratamiento con diuréticos sólo está indicado en las formas con Hipertensión Venosa
evidente, que por contraindicación no pueden ser sometidas a tratamiento quirúrgico.
3. MIOCARDIOPATIAS
El término Miocardiopatía se aplica a las afecciones de miocardio o del
endomiocardio del ventrículo izquierdo que, por su carácter difuso pueden causar
Insuficiencia Cardiaca.
La alteración funcional predominante es hiposistolia o hipodiastolia, según la
fracción de eyección y del volumen ventricular.
CLASIFICACIÓN
• Según su etiología:
- Idiopáticas:
Cuando no tienen causa ni asociación conocida.
- Secundarías:
Cuando se pueden relacionar con alguna enfermedad causal especifica.
Estas enfermedades pueden ser de origen bacteriano, micótico, tóxico,
endocrino, autoinmune, neuromusculares, infiltrativo y fibrótico.
• Según la alteración funcional:
- Dilatadas
- No dilatadas:
- Hipertróficas
- Restrictivas

• MIOCARDÍOPATÍA DILATADA

Constituye un síndrome que refleja la depresión intensa de la contractilidad del
miocardio (fracción de eyección < 30%) y la dilatación ventricular compensadora.
Los cambios fisiopatológicos incluyen la pérdida de miofibrillas, la disminución
de la fuerza contráctil y la dilatación seguida de estimulación del sistema nervioso

simpático, el incremento del consumo miocárdico de oxigeno, el aumento de las
presiones pulmonares, de las venosas y como consecuencia, la insuficiencia cardiaca y
la cardiomegalia sobre todo a expensas del ventrículo izquierdo.

• MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Se caracteriza por una hipertrofia anómala del ventrículo izquierdo que no va
acompañado por un crecimiento concomitante del tamaño de la cavidad. Como
consecuencia el llenado ventricular se encuentra restringido y existe una obstrucción
del flujo de salida, lo que provoca un aumento de las presiones ventriculares izquierdas
y derechas, que dan como resultado un incremento de la carga de trabajo y una subida
de las presiones pulmonares, dando origen a la disnea, aumento de la T.A. diastólica,
disminución del gasto cardíaco, hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular
derecha.
Existen estudios que demuestran su origen genético, aunque entre las posibles
causas se encuentran un incremento de los niveles de catecolaminas, isquemia
subendocárdica ó anomalías de los patrones de conducción que provoca una contracción
ventricular anómala.

• MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Es un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha diastólica, en la que la dificultad
de llenado ventricular se atribuye a la rigidez anormal de miocardio
Sus causas pueden ser la fibrosis, la hipertrofia o la infiltración secundaria a
sarcoidosis, fíbroelastosis endocardica, amiloidosis.
Se caracteriza por aumento de la presión venosa pulmonar y yugular, sobre todo
en la inspiración (signo de Kussmaul), ausencia de dilatación ventricular o
cardiomegalia y función sistólica normal o poco alterada,
VALORACIÓN DE LAS MIOCARDIOPATÍAS
SIGNOS Y SINTOMAS
♣ Disnea
♣ Intolerancia al ejercicio
♣ Fatiga
♣ Debilidad generalizada
♣ Síncope
♣ Edema periférico
♣ Palpitaciones
♣ Insuficiencia ventricular derecha o izquierda
♣ Embolia periférica o pulmonar
♣ Dolor torácico como consecuencia de la isquemia del músculo hipertrofiado.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Murmullos valvulares.
 Presiones venosas incrementabas.
 Disminución de la T.A.
 Aumento de la F.C.
 Aumento de la F.R.
 Hepatomegalia.

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- R X de Tórax:
Para detectar cardiomegalia
- E.C.G:
Para detectar cambios relacionados con la hipertrofia y su localización
- Ecocardiograma:
Determinar el grosor de las paredes ventriculares y la contractilidad deficiente
- Cateterización cardíaca:
No confirma la miocardiopatía, pero sirve para descartar otras alteraciones como
la isquemia
- Biopsia endomiocárdica:
En ocasiones es útil para detectar el agente causal.
TRATAMIENTO DE LAS MIOCARDIOPATÍAS
El tratamiento médico está dirigido a prestar apoyo, mantener la función normal
durante el mayor tiempo posible y retrasar la progresión de la enfermedad.
=> Control de los síntomas de la Insuficiencia Cardíaca.
=> Limitación o restricción de la actividad física.
=> Prohibición del consumo de alcohol.
=> Tratamiento farmacológico:
● Antiarrítmicos
Para control de arritmias
● β-BIoqueadores (No usar estos fármacos en la miocadiopatía dilatada)
● Antagonistas del Ca.
Para producir vasodilatación arterial y reducir la carga de trabajo cardíaco,
mejora los síntomas y aumenta la tolerancia al ejercicio.
● Anticoagulantes
Para prevenir la formación de émbolos.
● Diuréticos
Para disminuir la congestión pulmonar.
● Vasodilatadores
Para reducir la carga de trabajo cardíaca.
● Agentes inotrópicos
Para incrementar la fuerza de la contractilidad.
=> Sustitución quirúrgica de válvulas.
Indicada cuando hay una disfunción valvular que agrava la miocardiopatía.
=> Transplante cardíaco.
Ultimo recurso, cuando han fracasado las medidas anteriores,
4. ENDOCARDITIS
La Endocarditis implica la inflamación del endocardio del corazón,
especialmente las válvulas cardíacas. Suele ser de origen infeccioso y puede deberse a
agentes bacterianos, fúngicos o rickettsias. La variante más común es la Endocarditis
Infecciosa.

• ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La Endocarditis Infecciosa es una infección microbiana, en la mayoría de los
casos de origen bacteriano, del endocardio. En la actualidad se reconocen tres tipos de
Endocarditis Infecciosa:

- La que afecta a las válvulas nativas
- Las que se asientan sobre prótesis valvulares
- Las que acontecen en los adictos a drogas vía parenteral (ADVP).
La Endocarditis suele afectar más a los varones que a las mujeres y tiene una
incidencia aproximada de 1 por cada 1.000 ingresos hospitalarios.
CUADRO CLÍNICO
La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y
manifestarse por una amplia gama de síntomas y signos. Aunque el período de
incubación entre la bacteriemia y la aparición de síntomas es corto, en las formas más
habituales puede demorarse hasta unas 4-5 semanas.
1.- Endocarditis sobre válvula nativa
El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre con astenia, anorexia,
pérdida de peso y síntomas locomotores como artralgias y mialgias. Puede aparecer
insuficiencia cardiaca, que es un signo de mal pronóstico. En la piel pueden aparecer
petequias y hemorragias subungueales. En un 25% de los casos pueden aparecer
síndromes meníngeos o encefálopáticos. También puede haber afectación renal.
2.- Endocarditis en ADVP
El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor
torácico tipo pleurítico, hemoptisis, disnea o tos.
3.- Endocarditis sobre prótesis valvulares
La endocarditis es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un
paciente portador de una prótesis valvular. El cuadro clínico consiste en fiebre,
síndrome tóxico, y posibles embolias con signos de disfunción protésica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Hemocultivo
Junto al cuadro clínico, el hemocultivo constituye la base del diagnóstico. En la
endocarditis la bacteriemia es continua y de poca magnitud, con dos tomas de
hemocultivos se aisla el agente etiológico en más del 90% de los casos.
Ecocardiograma
Proporciona un dato de gran valor diagnostico ya que permite demostrar la
existencia de vegetaciones. Es de gran ayuda sobre todo cuando el hemocultivo ha sido
negativo. Si se puede realizar transesofágica es recomendable
Analítica de Sangre
Puede haber anemia, elevación de la VSG, leucocitosis,
hipergammaglobulinemia. En la analítica de orina puede haber microhematuria.
E.C.G.
Las alteraciones serán las propias de la cardiopatía de base, si existe.
RX de Tórax
La presencia o no de cardiopatía de base definirán la silueta cardiaca.
TRATAMIENTO
- Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la endocarditis se basa en la administración del antibiótico más
adecuado, a las dosis necesarias y durante el tiempo suficiente (entre 4 y 6 semanas)
para erradicar el germen responsable de las vegetaciones endocárdicas. En algunos
casos requiere la resección quirúrgica de las válvulas afectadas.

El principal criterio de buena respuesta al tratamiento es la apirexia, que suele
conseguirse a los pocos días de iniciado el tratamiento
El tratamiento anticoagulante no está indicado en las endocarditis, pero si el
paciente es portador de una prótesis los anticoagulantes deben mantenerse. En estos
caso es conveniente sustituir los dicumarínicos (Sintrom) por heparina de bajo peso
molecular (Clexane/ Hibor) por los menos las primeras semanas de tratamiento.
- Tratamiento quirúrgico
La cirugía asociada al tratamiento antibiótico ha mejorado el pronóstico de
determinadas endocarditis. Las indicaciones de cirugía en la fase activa de la infección
son las siguientes:
- Insuficiencia cardiaca (endocarditis aórticas grave, portadores de prótesis
malfuncionantes)
- Infecciones por gérmenes difíciles de tratar (hongos, Brucella)
- Abscesos o fístulas intracardiacos.
- Embolias, sobre todo si se repiten en el transcurso de la enfermedad más de una
vez
- Profilaxis antibiótico
Sobre todo está indicada en pacientes con cardiopatías valvulares que vayan a ser
sometidos a manipulaciones que puedan originar bacteriemia:
- Intervenciones quirúrgicas
- Procedimientos dentarios sangrantes
- Biopsia.
- Sondajes urinarios
En la mayoría de los casos parece suficiente administrar una dosis de antibióticos
antes de la intervención, aunque se puede administrar otra a las 6-8 h. de finalizar la
misma